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PNAS | 植物向“成年”转变的新模型

花匠小妙招
2024-12-26 15:08

　　植物的胚后发育，可以分为幼年营养生长期、成年营养生长期和生殖生长期，在每个时期里、植物基因组转录/表达一套时期特异的基因。其中，从幼年营养生长期向成年营养生长期的转变称为vegetative phase change（VPC）或 juvenile-to-adult transition。例如在模式植物拟南芥中，VPC的典型特征，是叶背面开始产生表皮毛，以及叶片长/宽比增大、细胞减小等，同时成年期的植物，可以响应环境信号、起始成花诱导。

　　分子生物学研究表明，VPC过程受到microRNA miR156/157、SPL (SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE) 蛋白、microRNA miR172和类AP2转录因子等的调控。在幼年期， miR156/157大量转录、抑制SPL的表达；随着植物生长，miR156/157水平降低、SPL的表达上升、促进植物进入成年期。此外，SPL的表达还受光周期的诱导。通过miR156/157-SPL通路，植物整合自身营养生长水平和外源光周期信号，实现对VPC的精确调控。

　　图1. miR156/157介导了植物幼年期向成年期的转变【1】

　　拟南芥基因组编码了8个miR156基因 (MIR156A～H) 和四个miR157 基因(MIR156A～D)，这些基因的功能存在冗余性；以及16个SPL基因，其中有10个是miR156/157的靶标。其中， MIR156A, MIR156C, MIR157A，MIR157C，以及SPL9, SPL13, and SPL15在控制VPC的过程中起主要作用【1】。miR156/157和 SPL9/13/15均在茎尖分生组织（shoot apical meristem, SAM）和幼嫩的叶原基细胞中表达。

　　关于miR156-SPL通路的研究成果颇多，但尚不清楚的是，这些信号如何协同地调控了VPC。长久以来，学者认为茎所处的阶段、是由SAM的成熟状态决定的；与之相应的是，一些SAM减小的突变体，如 wuschel(wus) 和 paused (psd) ，在萌发时即产生成年期的叶片【2,3】。但另一方面，叶片切除实验表明，来源于幼叶叶原基的信号、通过抑制miR156的转录、促进了成叶的产生【4】。但这两种模式之间看起来是矛盾的：如果幼叶对成叶的产生是必需的，wus 和 psd突变体如何能“始即成叶”？

　　近日，来自宾夕法尼亚大学（University of Pennsylvania）的JimFouracre和 ScottPoethig在PNAS发表了一篇题为Role for the shoot apical meristem in the specification of juvenile leaf identity in Arabidopsis 的研究论文。在这项研究中，研究人员观察了wus、stm、psd等SAM缺陷突变体的叶片生成情况，并探究了改变miR156-SPL通路上各基因的表达水平、对叶片状态的影响。研究发现：1）wus突变体的表型是由miR156转录水平降低导致的；2）在植物发育早期，来自SAM的miR156信号主要调控叶片状态，但伴随发育进程，叶原基细胞中生产的miR156开始起主导作用。此外，研究者还发现SPL能反馈抑制WUS的表达、调控SAM大小。

　　研究人员首先观察了一组SAM缺陷突变体，wus 、psd、stm和ath; pny; pnf（the triple mutant: arabidopsis thaliana homeobox 1; pennywise; pound-foolish）的叶片产生情况：它们萌发后产生的前两片叶子、均带有成年期叶片的特征；psd, stm和 wus的叶原基起始晚于野生型（与之前的研究一致），但早于VPC发生的时期，暗示着这些突变体中叶片状态的改变与SAM有关、但不是由叶原基起始晚的原因导致的（异于之前的研究推论），也不是叶片生长延后的原因导致的。

　　那么这些突变体的早熟表型，是因为SAM的缺陷影响了VPC相关基因的转录/表达吗？研究者随后检测了 wus 和 psd突变体中miR156和SPL9的丰度，发现在这两个突变体中，miR156丰度下降、SPL表达量上调；同时在SAM中过表达miR156可以部分互补wus早熟的表型，表明miR156丰度下降、是wus突变体出现早熟表型的重要原因。据上可以推测、是SAM生产的miR156（或其下游因子），移动到叶原基细胞中，调控了叶片的状态。

　　为验证这一推论，研究者用组织特异的启动子（proANT、pro FD、proSTM或proWUS等）、驱动miR156在茎尖不同组织中转录，观察对SPL9::SPL9-GUS（mir156/157 qm背景）表达及表型的影响，发现在早期叶原基发育过程中、miR156确实可以从SAM扩散至叶原基、抑制SPL的表达、调控叶片的状态。但另一方面，仅在SAM中过表达miR156不能有效抑制晚期叶原基中SPL的表达、只能延缓、不能阻止VPC的发生；而在叶原基中过表达miR156对VPC的抑制更强。以上结果暗示着，SAM中生产的miR156在早期叶原基中发挥主导作用，而在后期，叶片的状态转变可能主要受幼叶生产的miR156调节。此外，尽管研究表明许多microRNA可以在细胞间移动，但在VPC调控通路中，文章没有给出直接证据表明是mir156自身在分生组织-叶原基之间扩散，因此文中也指出：不排除是mir156下游的调控因子在细胞间扩散并调控VPC。

　　最后，研究者观察到过表达MIR156A可以显著增加wus突变体产生的叶片数，并通过观察mir156/157 qm、spl2/9/10/11/13/15 突变体等，发现SPL可以抑制WUS的表达、可能通过WUS依赖的或非WUS依赖的通路、负调控SAM的体积。

　　图2 miR156调控拟南芥茎尖营养生长状态转变的新模型

　　（注：虚线表示RNA或蛋白质的移动；字母和线条粗细反应相对表达水平/作用强度）

　　综上，该研究通过较为系统地分析已知参与VPC调控的基因，提出了植物叶片状态转换调控机制的新模型，即：在生长初期，SAM中表达的miR156扩散至叶原基细胞、通过抑制萌生叶中的SPL使叶片处于幼年状态；之后，幼叶中生产的miR156起到抑制新叶原基细胞中SPL的主导作用；随着植物生长到一定阶段，茎尖miR156的水平下调、解除了对SPL的抑制、促进植物向成年期转变。

　　SBP/SPL在所有藻类和陆地植物中广泛存在，但miR156/157是陆地植物特有的。在早期陆地植物小立碗藓（Physcomitrella patens）中，抑制SBP/SPL会诱导产生更多的分枝和芽【5】。以上结果暗示植物叶原基的“初始设定”可能是成年状态，在陆地植物中，miR156/157的出现可能是为了维持茎的持久生长，随后不同物种中演化出了各自幼年期特异的基因表达谱。这项最新的研究为我们理解植物茎尖营养生长状态转变机制提供了新的视角。

　　参考文献：

　　【1】Xu Y., Zhang L., Wu G., (2018) Epigenetic Regulation of Juvenile-to-Adult Transition in Plants.Front Plant Sci. Jul 17;9:1048.

　　【2】Hamada S, et al. (2000) Mutations in the WUSCHEL gene of Arabidopsis thaliana result in the development of shoots without juvenile leaves. Plant J 24:91–101.

　　【3】Telfer A, Bollman KM, Poethig RS (1997) Phase change and the regulation of trichome distribution in Arabidopsis thaliana. Development 124:645–654.

　　【4】Yang L, Conway SR, Poethig RS (2011) Vegetative phase change is mediated by a leaf-derived signal that represses the transcription of miR156. Development 138:245–249.

　　【5】Riese M, Zobell O, Saedler H, Huijser P (2008) SBP-domain transcription factors as possible effectors of cryptochrome-mediated blue light signalling in the moss Physcomitrella patens. Planta 227:505–515.

　　https://www.pnas.org/content/early/2019/04/24/1817853116