Z 环膜锚与细胞壁合酶结合以启动细菌细胞分裂。,Nature Communications
Z 环膜锚与细胞壁合酶结合以启动细菌细胞分裂。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2018-11-30 , DOI: 10.1038/s41467-018-07559-2
Manuel Pazos 1 , Katharina Peters 1 , Mercedes Casanova 2 , Pilar Palacios 2 , Michael VanNieuwenhze 3 , Eefjan Breukink 4 , Miguel Vicente 2 , Waldemar Vollmer 1
在从伸长到分隔的过渡过程中，大肠杆菌在未来的分裂位点建立了一个环状肽聚糖生长区。这种隔膜前肽聚糖合成不需要细胞分裂特异性肽聚糖转肽酶 PBP3 或大多数其他细胞分裂蛋白，但它确实需要 FtsZ、其膜锚 ZipA 和至少一种双功能转糖基酶转肽酶 PBP1A 或PBP1B。在这里，我们显示 PBP1A 和 PBP1B 与 ZipA 相互作用并定位到具有抑制 PBP3 的细胞中的隔膜前位点。ZipA 刺激 PBP1A 的糖基转移酶活性。膜锚定细胞分裂蛋白 FtsN 定位于隔膜前位点并刺激 PBP1B 的两种活性。基因 zipA 和 ftsN 可以在 ftsA* 突变细胞中单独删除，但是两种蛋白质的同时消耗是致命的，并且细胞不会建立隔膜前位点。我们的数据支持一个模型，根据该模型，ZipA 和 FtsN-FtsA 在包膜生长的前隔期将细胞溶质 FtsZ 环与膜锚定肽聚糖合酶连接起来具有半冗余作用。
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更新日期：2018-11-30
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