重磅综述：水稻开花时间的环境信号依赖性调控

盛大农业

重磅综述：水稻开花时间的环境信号依赖性调控摘要 从营养生长阶段到生殖生长阶段的转变是植物生命周期中的关键事件，并且是植物繁殖成功所必需的。开花时间受到内部计时系统（internal time-keeping system）和外部光照条件（包括光周期、光质和光强）的严格调节。其他环境因素，如干旱和温度，也参与开花时间的调节。因此，植物为了成功适应环境，需要根据环境因素灵活调整开花时间。在这篇综述中，我们总结了目前对整合内部信号和环境信号来调节拟南芥和水稻开花时间的分子机制的理解。 关键词：干旱；环境信号；开花时间；光周期；区域适应；水稻; 温度一、简介 开花时间很大程度上取决于环境因素，并且与作物产量和品质密切相关。水稻开花早或晚（由于营养生长不足或肥力差）导致产量大幅减少。为了最大限度地提高繁殖成功率和谷物产量，必须通过整合内部和外部线索来精确调节开花时间。在各种环境信号中，光周期（即光照周期的持续时间）是植物预测即将发生的环境条件变化的最可靠的季节线索。因此，用于感知和响应光周期的途径是植物开花时间的调节器。除了光周期途径之外，植物还具有在没有外部线索的情况下诱导开花的自主途径。自主途径中涉及的因子通过RNA加工、转录和表观遗传调控来调节FLOWERING LOCUS C ( FLC ) 花阻遏蛋白的表达。 在水稻驯化过程中，水稻种植面积从亚洲的热带和亚热带地区扩展到高纬度的温带地区。水稻对这些纬度的适应是通过获得光周期不敏感特性实现的。一些环境胁迫还通过影响与光周期开花途径相关的基因的表达来参与开花时间的调节。因此，确定控制光周期敏感性的关键元素并研究它们对其他环境胁迫的反应将为培育具有适应特定环境所需属性的优良水稻品种奠定基础。 在这篇综述中，我们描述了模式植物拟南芥和重要作物水稻光周期开花时间调节的分子机制。然后我们讨论自然发生的变异如何促进水稻的区域适应。最后，我们讨论了如何将干旱和温度信号整合到这些开花时间途径中，并建议可以对这些途径进行微调，以培育具有改善的耐旱性和耐热性的水稻品种。二、拟南芥开花时间的调控 控制开花时间的机制已在双子叶植物模式拟南芥中得到广泛研究。开花时间很大程度上取决于FLOWERING LOCUS T ( FT ) 基因表达的变化（图 1）。FT编码一种移动信号分子，也称为成花素，可促进生长从营养阶段过渡到生殖阶段。FT在叶子中合成并移动到茎尖以诱导开花。在拟南芥中，FT长日照条件下诱导表达，从而加速开花，而短日照条件将FT表达限制在非常低的水平，以减缓花发育的启动。FT的这种日长依赖性表达代表了精确决定开花时间的主要分子机制。 　　1.拟南芥中FT表达的光周期调节是由CO介导的。拟南芥的光周期开花主要由转录因子基因CONSTANS ( CO ) 的转录和翻译后调控介导。在诱导长日照条件下，蓝光依赖性FKF1-GI 复合物减弱了循环自由度因子 (CDF) 依赖性CO表达抑制。然后FBH和TCP诱导CO表达。CO蛋白稳定性进一步受 PHYB、SK12、PRR、FKF1、CRY、COP1 和SPA调节。PHYB介导红光依赖性CO不稳定。SK12 与 CO 相互作用并将其磷酸化以使其不稳定。夜间，CO被COP1-SPA 复合体降解。在蓝光存在下，FKF1 和 COP1会抑制这种COP1-SPA 依赖性CO降解。此外，生物钟成分PRR 与CO 相互作用并使其稳定。一旦CO在下午稳定下来，它就会激活FT的转录，进而诱导开花。在非诱导短日照条件下，CDF持续抑制CO的转录白天。此外，PHYB-HOS1和COP1-SPA复合物抑制CO积累，从而阻止短日照条件下的开花。 FT表达的日长依赖性调节主要由锌指型转录激活剂CONSTANS (CO)控制。为了将FT在长日照下的表达限制在下午，CO的转录和翻译后调节都很重要。CO成绩单从下午一直积累到晚上。CO的时间表达是通过循环自由度因子 (CDF )的作用实现的。这些开花转录抑制因子直接抑制CO早上转录。拟南芥cdf1 cdf2 cdf3 cdf5四重突变体在短日照和长日照条件下均表现出加速开花，并且无论光周期如何，早晨CO表达升高，这表明CDF表达的精确控制对于调节CO表达和开花时间至关重要。CDF1通过其N端结构域将 TOPLESS 共阻遏物招募到CO的启动子上，以抑制CO转录。 CDF1表达受多个生物钟成分控制。早晨，CDF1表达由昼夜节律时钟相关1 (CCA1) 和晚期伸长下胚轴 (LHY) 诱导。然后，伪响应调节器 (PRR)在下午抑制CDF1转录。这些调节机制决定了CDF1表达的昼夜波动模式。除了转录调控外，CDF的翻译后调控还参与CO转录的日长依赖性调控。CDF依赖性CO抑制转录由生物钟控制蛋白 FLAVIN-BINDING、KELCH REPEAT、F-BOX1 (FKF1) 和 GIGANTEA (GI) 释放。FKF1 和 GI 以蓝光依赖性方式形成复合物。在长日照条件下，FKF1 和 GI 在下午都会积累到高水平，从而形成日长特异性的 FKF1-GI 复合物。FKF1-GI 复合物介导 CDF1的泛素依赖性降解，从而抑制CO转录。一旦CDF 蛋白被 FKF1-GI 复合物降解，开花 BHLH (FBH) 和 TEOSINTE 分支/环状/增殖细胞核抗原因子 (TCP)就会诱导CO转录。 CO的翻译后调控是植物感知外部环境信号以诱导FT转录的另一个关键机制。外部光信号通过多个光感受器整合到开花时间路径中。PHYTOCHROME B (PHYB) 参与 CO的红光依赖性去稳定作用。PHYB与高表达渗透响应基因1(HOS1)形成复合物，HOS1是一种环指E3泛素连接酶，可在早晨降解CO。与红光相反，远红光和蓝光可以稳定CO。CO的远红光依赖性稳定是由PHYA介导的。隐花色素2(CRY2)感知蓝光并稳定CO。在蓝光存在下，CRY2与组成型光形态1(COP1)和PHYA-105抑制剂1 (SPA1)形成复合物，以抑制COP1-SPA1依赖性CO降解。在夜间，COP1-SPA复合物主动降解CO以防止短日照条件下开花。 CO的COP1依赖性降解与该蛋白的磷酸化有关。拟南芥植物中全天都存在磷酸化和非磷酸化形式的CO。夜间磷酸化CO 的水平低于白天，并且磷酸化CO在cop1突变体中积累，表明磷酸化通过COP1活性使CO不稳定。最近对SHAGGY样激酶12 (SK12) 的鉴定强调了CO 磷酸化在开花时间调节中的重要性。通过共免疫沉淀-液相色谱-串联质谱法将SK12鉴定为共相互作用伴侣。SK12 在Thr119磷酸化CO以促进其降解。 除了这些调节机制外，时间特异性调节机制也会影响CO稳定性。在长日照条件下，CO仅在清晨和下午晚些时候稳定，这一过程涉及FKF1和PRR。FKF1通过其LOV结构域直接与CO相互作用；蓝光增强了这种相互作用。因此，生物钟控制的FKF1积累和光照周期都决定了FKF1依赖性CO稳定的程度。PRR编码昼夜节律振荡器的主调节因子，在一天中的特定时间表达。从黎明开始，PRR9、PRR7、PRR5和TOC1通过转录反馈环顺序表达。与FKF1一样，PRR与CO相互作用并稳定CO。在toc1 prr5 prr7 prr9四重突变体中，清晨和下午晚些时候CO 的积累被完全消除。在toc1 prr5 prr7三重突变体中，CO在清晨积累，但下午不积累，表明PRR9负责在清晨稳定CO。所有四个PRR的突变都会减轻CO的蓝光和远红光依赖性稳定性，这是由 FKF1、CRY2 和PHYA介导的。cop1突变对prr是上位性的，是与CO 积累有关的突变，表明PRR也可能抑制白天COP介导的CO降解。FKF1与COP1发生物理相互作用，并通过干扰其二聚化来抑制其活性。PRRs 抑制COP1依赖性CO降解的分子机制仍有待阐明。三、水稻开花时间的调控 水稻中几个与抽穗日期相关的数量性状基因座 (QTL) 已被绘制，以探索该作物成花转变的分子机制。这些研究发现了几个参与调节开花时间的关键调节因子（图2）。抽穗日期3a (Hd3a) 和水稻开花基因座T1( RFT1) 是拟南芥FT的直系同源物，编码水稻成花素。与拟南芥FT类似，这些基因的产物在叶子中产生并移动到茎尖分生组织以诱导水稻开花。水稻中，Hd3a表达促进短日照条件下的开花，而RFT1表达则需要长日照条件下的开花。两条主要途径控制Hd3a和RFT1的表达：Hd1-Hd3a途径（类似于拟南芥CO-FT模块）和水稻特异性Ghd7- Ehd1-Hd3a-RFT1途径。 　　2.控制水稻中Hd3a和RFT1表达的调控网络。水稻的开花受两个不同途径的调节：Hd1-Hd3a和Ghd7-Ehd1-Hd3a/RFT1。在短日照条件下，Hd1正向调节Hd3a 的表达。DTH8与Hd1相互作用，帮助上调Hd3a表达。Ehd1编码另一种Hd3a激活剂，其表达由 Ehd2、Ehd3和Ehd4 诱导，与光周期无关。在长日照条件下，Hd1 转化为Hd3a表达的负调节因子。Hd6增强Hd1对Hd3a的负功能长日照条件下的表达。此外，Ghd7作为Ehd1表达的阻遏物，导致RFT1表达的抑制。Hd16增强了Ehd1表达的 Ghd7依赖性抑制。Hd1与Ghd7发生物理相互作用，在长日照条件下抑制Ehd1表达。OsPRR37通过在长日照条件下抑制Ehd1和Hd3a的转录来影响开花，但在短日照条件下激活Ehd1和Hd3a的表达。 通过图位克隆鉴定的抽穗日期1(Hd1) 是第一个在水稻中报道的开花时间基因。Hd1编码锌指蛋白，是拟南芥CO的直系同源物。与拟南芥CO一样，Hd1对于水稻开花的日长特异性诱导至关重要。Hd1是一种双功能蛋白，可以抑制或激活水稻成花基因 Hd3a的表达。Hd3a表达的Hd1依赖性调节受昼夜节律时钟和光信号传导控制。在感应短日照条件下，Hd1主要在夜间表达，而在非感应长日照条件下，Hd1在夜间至黎明期间高度表达。Hd1的昼夜表达受OsGI（拟南芥GI的直系同源物）调节。Hd1在黑暗中上调Hd3a表达。在光的存在下， Hd1从Hd3a表达的激活剂转化为抑制剂，这一过程由光敏色素介导。在光敏色素缺陷突变体(se5) 中，无论日长如何，Hd1都会正向调节Hd3a的表达。因此，受生物钟控制的昼夜表达模式和Hd1的光依赖性功能转换有助于在短日照条件下诱导Hd3a表达。 Hd6的激酶活性增强了Hd1的抑制活性，但在长日照条件下，Hd6似乎间接影响Hd1对Hd3a表达的抑制活性。水稻拥有拟南芥FKF1、GI 和CDF的同源物，可调节拟南芥中CO的日长依赖性表达。尽管OsFKF1与OsGI和OsDOF12相互作用，但 OsFKF1参与水稻特异性开花基因的转录调控，而不是Hd1。水稻和拟南芥开花途径的OsFKF1依赖性调节的不同后果可能是由于OsDOF12造成的。OsDOF12通过调节Hd3a但不是Hd1的转录，从而在光周期开花中发挥作用。 水稻中Hd1的翻译后调控也与拟南芥CO不同。在拟南芥中，CO在黑暗中被COP1-SPA复合物主动降解，从而抑制FT表达。同样，水稻中的Hd1蛋白水平在夜间也较低。然而，在Hd1过表达植物中，在白天和夜间检测到的Hd1蛋白水平相似，这表明 Hd1蛋白在水稻中似乎在黑暗中稳定。因此，COP1和SPA在水稻中可能具有不同的功能。Peter Pan Syndrome(PPS)是拟南芥COP1的水稻直系同源物。与COP1一样，PPS1也参与从营养期到生殖期的转变，但PPS1依赖性调节独立于Hd1-Hd3a/RFT1途径。除了PPS1之外，抽穗日期相关因子1(HAF1)（一种包含C3HC4 RING结构域的E3连接酶）控制着水稻中Hd1蛋白的稳定性。HAF1与Hd1发生物理相互作用，在haf1突变体中检测到高水平的Hd1。因此，HAF1可能介导Hd1泛素化以实现26S蛋白酶体依赖性降解。 水稻的开花也受到一个独特的分子途径的调节，该途径由水稻特有的B型反应调节剂早期抽穗日期1(Ehd1)和Ghd7（控制粒数、株高和抽穗日期）组成。Ehd1在短日照和长日照条件下通过上调Hd3a和RFT1表达来促进开花。一些上游调节因子控制Ehd1在水稻中的表达。例如，Ehd2、Ehd3 和 Ehd4在短日照和长日照条件下正向调节Ehd1表达。相比之下，Ghd7负向调节Ehd1表达。Ghd7的表达随着日照长度的增加而逐渐增加。Ghd7转录物的这种日长依赖性积累是由光敏色素介导的。 LH8/DTH8/Hd5/Ghd8 是一种CCAAT-box结合转录因子，通过下调Hd3a表达来抑制长日照条件下水稻的开花。有趣的是，DTH8在短日照条件下上调Hd3a表达。他们还发现DTH8对调节水稻开花时间的遗传效应取决于其遗传背景。DTH8的双功能可以通过它与Hd1的物理相互作用来解释。DTH8-Hd1复合物增加Hd3a位点上的 H3K27 三甲基化并抑制Hd3a表达。因此，DTH8-Hd1复合物的形成对于Hd1对Hd3a的长日照特异性转录抑制非常重要。DTH8 还间接抑制Ehd1的表达，Ehd1 编码Hd3a的上游调节因子。最近的一项研究提出，DTH8与Ghd7的启动子结合以诱导其表达。当 Hd1存在时，这种结合会增强。因此，Hd1-DTH8复合物可能通过直接抑制和通过Ghd7的间接抑制来抑制Hd3a的表达。 四、帮助水稻适应不同纬度的自然变化 光周期敏感性是一个重要的农艺性状，可以根据当地气候条件调整繁殖过渡的时间。已经进行了几项遗传学研究来确定导致水稻光周期敏感性变化的关键变异。遗传分析从核心水稻种质中鉴定出Hd3a启动子和编码区的多个多态性。在七种类型的启动子中，有四组共享多个多态性，使得Hd3a的表达更高。此外，已鉴定出六种类型的Hd3a编码序列，但没有一种会引起Hd3a功能域的氨基酸变化。这些发现表明Hd3a在水稻品种中高度保守，但其上游调控机制导致不同水稻品种的光周期敏感性存在差异。与Hd3a不同， RFT1的自然变异消除了其与蛋白的相互作用，14-3-3蛋白是水稻成花素的细胞间受体。不同RFT1变异体的存在与不同水稻品种的区域分布密切相关。大多数高纬度地区种植的粳稻和籼稻品种都含有功能性RFT1，而一些籼稻中则含有非功能性RFT1 。在低纬度地区种植的品种。 Ehd1 是Hd3a和RFT1的上游激活剂，包含高度保守的编码序列，存在于除中国水稻品种 DANYU 之外的所有水稻品种中。Ehd1 的 GARP 结构域中的氨基酸取代 (G219R) 降低了其 DNA 结合活性。Hd1位点的多态性程度高于Hd3a和Ehd1。含有功能性Hd1等位基因的水稻品种表现出升高的Hd3a表达和较早开花，而携带非功能性Hd1等位基因的那些则表现出较低的Hd3a表达和较晚的开花。系统发育分析表明，非功能性的Hd1等位基因是在热带地区水稻种植规模扩大的过程中被引入水稻的。事实上， Hd1的非功能性等位基因有助于热带地区水稻开花时间的正确调节。 Ghd7、OsPRR37和Hd16的突变也加速了亚种内开花时间的多样化。Ghd7是水稻品种适应高纬度地区的关键元素。Ghd7在长日照条件下下调Ehd1、Hd3a和RFT1的表达以延迟开花。在中国中部种植的水稻品种中鉴定出Ghd7的两个非功能性等位基因。在许多欧洲和亚洲水稻品种中发现了非功能性DTH7/OsPRR37等位基因。OsPRR37在长日照条件下作为Ehd1和Hd3a转录的负调节因子，但在短日照条件下作为Ehd1和Hd3a表达的正调节因。含有非功能性DTH7 / OsPRR37等位基因的水稻品种由于缺乏 DTH7/OsPRR37 依赖性Ehd1和Hd3a表达抑制而表现出早期开花。亚洲高纬度地区种植的一些水稻品种具有无功能的Ghd7和DTH7/OsPRR37等位基因。消除这两个主要抑制因子会导致在长日照条件下极早开花，使得即使在最北端的地区也能种植水稻。Hd16的天然等位基因会降低其磷酸化活性。该突变导致 Ghd7磷酸化降低，导致Ehd1、RFT1和Hd3a表达升高，并在长日照条件下提早开花。这些观察结果表明，开花基因的不同等位基因的组合促进了水稻向更广泛区域的快速扩张。 五、环境压力和开花5.1. 干旱对开花的影响 植物在逃避干旱、避免干旱和耐旱等过程中利用一系列生理、形态和生化适应进化出了承受干旱胁迫的能力。抗旱是植物在干旱变得严重之前完成其生命周期的能力。据报道，几种植物物种的开花时间对干旱的响应具有可塑性。与其他植物一样，轻度干旱条件会加速水稻的开花，包括籼稻（珍山97和明慧63）和粳稻（中华11）水稻品种。干旱诱导的开花是通过脱落酸(ABA)依赖性上调两个成花素基因Hd3a和RFT1来实现的。ABA缺陷的phd3-1突变体和PHYTOENE去饱和酶(PDS)表达受到抑制的植物对干旱诱导的开花不敏感。Hd3a和RFT1转录的 ABA 依赖性诱导是由ABA诱导的 bZIP 转录因子 OsbZIP23介导的。过表达OsbZIP23导致Ehd1上调和Ghd7下调，表明干旱诱导的开花主要是通过OsbZIP23介导的转录调控来实现的。 其他几种bZIP转录因子也参与水稻干旱介导的开花时间调节，包括 OsFD1/OsbZIP77和OsbZIP72。OsFD1/OsbZIP77通过与芽顶端分生组织中的 Hd3a 和RFT1形成复合物来促进开花。除了发育线索外，OsFD1/OsbZIP77表达也会受到ABA处理的诱导。此外，OsFD1/OsbZIP77与SnRK2蛋白SAPK10相互作用。SnRK2蛋白通过磷酸化ABA依赖性转录因子将ABA信号传递至下游转录网络。OsFD1/OsbZIP77 是 SAPK10体外磷酸化靶标。需要进一步的研究来确定SAPK10是否也在体内磷酸化OsFD1/OsbZIP77以及这种磷酸化是否改变了OsFD1/OsbZIP77的活性。与OsFD1/OsbZIP77类似，OsbZIP72是水稻ABA反应和耐旱性的正调节因子，当在酵母中异源表达时，与Hd3a、RFT1和GF14c 形成复合物。然而，这些蛋白质在干旱胁迫下对开花时间调节的贡献尚不清楚。 各种生物钟成分也参与干旱介导的开花时间调节。CAP 表达时间1(TOC1) 和GI参与植物的干旱反应。在拟南芥中，TOC1与ABA相关基因ABAR的启动子结合并调节其振荡模式。主观白天的ABA处理强烈诱导TOC1表达，而主观夜间的ABA处理对TOC1表达没有明显影响，表明ABA反应（至少TOC1表达）受生物钟控制。TOC1的诱导表达可能MYB96转录因子介导。MYB96直接结合TOC1启动子来激活TOC1表达。TOC1控制的ABA反应的昼夜节律门控对于植物适应干旱非常重要。与拟南芥TOC1一样，OsTOC1转录是由水稻中的 ABA 和干旱处理诱导的。过度表达OsTOC1的转基因水稻植物在响应干旱和 ABA 处理时表现出比对照植物更早的开花。OsTOC1过表达植物中开花加速可以通过Hd3a表达上调来解释和RFT1。干旱还会诱导OsGI和OsERF3的表达，它们编码开花的正调节因子，但抑制OsPRR37的表达，而 OsPRR37是水稻开花的负调节因子。 与上述结果不同，另一项研究表明，暴露于干旱胁迫会降低水稻中Hd3a、RFT1和Ehd1的表达并延迟开花。这种差异可能是由于这些研究中使用的实验条件不同造成的，例如不同程度的干旱胁迫和不同的生长条件。例如，杜等人检测到在干旱条件下生长的水稻叶片的相对含水量没有显着下降，而Galbiati 等人使用更严重的干旱条件。此外，干旱诱导基因OsABF1（ABA响应元件结合因子1）编码开花抑制因子，通过直接激活OsWRKY104来抑制Ehd1表达。这些发现表明植物根据干旱胁迫的严重程度使用不同的生存策略。需要进一步研究干旱信号与水稻开花途径的整合，以培育新的水稻品种，以增强对不可预测的环境变化的适应能力。5.2. 温度对开花的影响 温度变化作为强烈信号，通过调节植物中多个开花基因的表达来调节开花时间。一般来说，高环境温度会加速开花，而低环境温度则会延迟开花。因此，在分子水平上精确理解控制开花时间的热传感途径对于提高水稻植物的区域适应性至关重要。尽管如此，人们对水稻开花的温度依赖性调节知之甚少。 温度信号被集成到开花路径中的多个点。在拟南芥中，高环境温度会上调FT表达，并在诱导长日照和非诱导短日照条件下诱导开花。组蛋白 H2A变体 H2A.Z 在FT表达的温度依赖性调节中发挥重要作用。H2A.Z 核小体对FT启动子的占据受环境温度控制。H2A.Z 核小体在低温下与FT启动子结合，进而抑制FT表达。这种抑制得到缓解，并且FT在高温下高度表达。转录因子PHYTOCHROME INTERACTING PROTEIN 4 (PIF4) 参与高温下FT表达的上调：高温促进PIF4与FT启动子的结合，从而增加FT的表达。夜间复合体由 ELF3-ELF4-LUX ARRHYTHMO (LUX) 组成，在调节 PIF4 活性中发挥着至关重要的作用。ELF3与PIF4发生物理相互作用，并减弱 PIF4 与其靶启动子的结合。此外，晚间复合物直接抑制PIF4转录。高温会降低晚间复合物与PIF4启动子的结合，从而诱导其表达。 拟南芥 SVP（短营养期）也决定了FT的温度依赖性表达。SVP是一种MADS结构域转录因子，可抑制拟南芥开花。SVP与MADS-box基因FLOWERING LOCUS M ( FLM ) 相互作用，后者充当开花抑制剂。在拟南芥中，FLM被转录为两种剪接变体：FLM-β和FLM-δ。低温增加了FLM-β/FLM-δ比值，使得大部分SVP与FLM-β形成复合物，从而抑制FT表达。相反，高温会降低FLM-β/FLM-δ比率。SVP-FLM-δ 复合物显示DNA结合受损。因此，SVP依赖性的FT抑制在较高温度下得到缓解。 在自然条件下，每日温度会动态变化。在热带和亚热带环境中，环境温度从早上到下午晚些时候逐渐升高，然后降低。根据季节和光照条件，一天中不同时间的温度会发生变化。每日温度变化可能有助于开花时间的调节。这一概念是基于自然田间条件与实验室条件下生长的植物之间的开花时间差异而提出的。为了测试每日温度波动对开花时间调节的潜在影响，在模拟自然温度波动的温度条件下研究了开花时间基因的表达。在持续较低的温度下，与正常温度条件相比， FT转录物水平降低，植物开花较晚。白天气温的间歇性下降也会导致FT表达的抑制和开花延迟。此外，长日照条件下的寒冷夜间温度会导致FT表达受到抑制并延迟开花，这主要是由于如上所述 SVP-FLM-β 复合物的产量增加。 有趣的是，夜间温度较低会增加二氧化碳转录水平。CO的上调是通过 FBH 转录因子的作用实现的，因为在fbh四重突变体中，夜间低温处理对CO的诱导减少了。宋等人。(2018)更精确地确定了温度波动对开花时间调节的影响。作者使用温度渐变（从黎明到下午温度逐渐升高，然后降低）来模拟自然条件下发生的温度波动。就像夜间持续寒冷的气温一样，每天的温度波动也会导致对FT表达和延迟开花。 与拟南芥一样，水稻的开花也受环境温度的调节。当水稻在恒温条件下生长时，与高温条件相比，它们在低温条件下开始开花较晚。关键花激活基因Ehd1、Hd3a和RFT1的转录在低温下减少，而花抑制基因Ghd7的转录在低温下被诱导。然而，HD1表达不受温度变化的显着影响。这些观察结果表明，温度信号通过两个主要转录调节因子Ehd1和Ghd7（而不是Hd1）整合到开花途径中。最近，郭等人。据报道，四个关键的开花基因（Hd1、OsPRR37、DTH8、Hd6）参与开花时间对温度的可塑性。这四个基因对开花时间调节的影响取决于温度。例如，Hd1的Koshihikari等位基因在大多数环境中充当负调节因子，并且在较低温度下负调节作用更强。另一方面，OsPRR37来自越光的等位基因在高温下促进开花，但在低温下延迟开花。这表明多个开花基因参与了水稻开花时间的温度依赖性调节，这有助于水稻对不同温度范围的地区的适应。需要进一步的研究来阐明水稻温度依赖性开花时间调节的分子途径。 六、结论和未来展望 在这篇综述中，我们讨论了拟南芥和水稻开花时间调控领域的最新进展。与拟南芥一样，水稻的开花时间是根据感知到的光周期变化来确定的。水稻是兼性短日照植物。因此，在短日照条件下，通过Hd1-Hd3a途径加速水稻开花。此外，水稻还具有Ghd7-Ehd1-Hd3a/RFT1途径，允许在不同的光周期下诱导开花。在过去的二十年中，大多数对开花时间有重大影响的基因都是通过遗传方法鉴定出来的。这些研究揭示了水稻开花时间基因的各种自然变异。根据这些自然变化的组合，水稻植物对环境表现出不同的反应，使水稻能够承受一系列的生态和气候条件，成为世界上种植最广泛的作物之一。这种核苷酸序列级信息可用于利用基因组编辑等新兴植物育种技术进行水稻精准育种。 尽管如此，还需要进一步的研究来全面了解水稻开花时间的调节机制。通过全基因组分析、QTL作图和突变体分析探索遗传信息将继续为水稻开花时间的遗传结构提供令人兴奋的见解。此外，对各种水稻品种和自然变种的开花时间和其他农艺性状进行系统评估对于精确预测该作物的开花时间非常重要，以及识别新的QTL。最后，分子方法与生物化学和生物物理技术相结合将鉴定出参与调节开花时间的新成分。这些信息将为设计使植物适应各种环境的策略奠定基础，从而在面对全球气候变化引起的极端条件时提高粮食产量。 注：美篇内容、图片来源于网络《嘎子哥乐开了花生科同学的自然笔记》

重磅综述：水稻开花时间的环境信号依赖性调控