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控制花器官发育的基因学说比较

花匠小妙招
2024-09-30 01:52

http://blog.sina.com.cn/s/blog_533d1a790100c8i9.html

摘要：本文就关于控制花器官发育的几种基因，即ABC模型，ABCE模型，ABCDE模型进行阐释，对其中异同进行比较分析。

关键词：花器官基因学说比较

正文：

1.引言

全球开花植物已知有25000多种，在陆地生态系统中占有明显的优势。花器官是陆生植物生殖过程中的重要功能器官，已经成为进化论者和生态学家的研究焦点。基本花器官是明显保守的，虽然花的数目、形状、颜色和器官的排列方式不同，但都是对各自授粉方式的适应而导致化结构巨大变化的进化。花发育遗传机制的研究促进了对被子植物花结构进化的进一步了解。

2.生殖生长的开启

2.1成花决定态
　　植物经过一定时期的营养生长后，就能感受外界信号（低温和光周期）产生成花刺激物。成花刺激物被运输到茎端分生组织，在那里发生一系列诱导反应，使分生组织进入一个相对稳定的状态，即成花决定态（floral determinated state）。进入成花决定态的植物就具备了分化花或花序的能力，在适宜的条件下就可以启动花的发生，进而开始花的发育过程。
2.2茎生长点的变化
　　花原基形成、花芽各部分分化与成熟的过程，称为花器官的形成或花芽分化（flower bud differentiation）。在花芽分化初期，茎端生长点在形态上和生理生化方面发生了显著的变化。
2.2.1.形态变化

不论是禾本科植物的穗分化或双子叶植物的花芽分化，在经过光周期诱导后（有的植物既要经低温春化，又要经光周期诱导），最初的形态变化都是生长锥的伸长和表面积的增大。例如小麦春化后，生长锥开始伸长，其表面的一层或数层细胞分裂加快，而生长锥的内部细胞分裂较慢并逐渐停止。由于表层和内部细胞分裂速率不同，致使生长锥表面出现皱折，由原来分化叶原基的生长点开始形成花原基，再由花原基逐步分化出花器官的各个部分。图9-14是短日植物苍耳在接受短日诱导后，生长锥由营养状态转变为生殖状态的形态变化过程。首先是生长锥膨大，然后自基部周围形成球状突起并逐渐向上部推移，形成一朵朵小花。

2.2.2.生理生化变化

在开始花芽分化后，细胞代谢水平增高，有机物发生剧烈转化。如葡萄糖、果糖和蔗糖等可溶性糖含量增加；氨基酸和蛋白质含量增加；核酸合成速率加快。此时若用RNA合成抑制剂5-氟尿嘧啶或蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮处理植物的芽，均能抑制营养生长锥分化成为生殖生长锥，这说明生长锥的分化伴随着核酸和蛋白质的代谢变化。花器官分化和发育受基因调控，在拟南芥等植物的成花中，已发现有多种基因参与调控。

3.控制花器官发育的ABC模型
花器官特征基因最早是在拟南芥和金鱼草中发现的。这些双子叶植物的花由同心圆的四轮结构组成，从外向内依次为：第1 轮萼片，第2 轮花瓣，第3 轮雄蕊，第4 轮心皮。在这两种植物中，花器官的同源异形突变体有一个共同的特征，即相邻两轮器官的发育同时受到影响。按照变异器官分布的空间顺序，这些突变体分为三类：第一类突变体的萼片转化为心皮，花瓣转化为雄蕊，导致花的组成由外至内依次为心皮- 雄蕊- 雄蕊-心皮；第二类突变体将花瓣转化为萼片，雄蕊转化为心皮，花组成为萼片- 萼片- 心皮- 心皮；第三类突变体雄蕊转化为花瓣，心皮转化为类似萼片的结构，花组成为萼片- 花瓣- 花瓣- 萼片，并且在心皮内不断产生不确定的花器官，这些花器官类似于萼片与花瓣组织[7～9]。通过对决定这些突变体的同源异形基因的研究，把这些基因相应地分为a，b 和c 三类，并随之提出ABC 基因表达模型[10]。在经典ABC 模型中，花器官是由A，B 和C 三类器官特征基因共同表达的结果。A 类基因单独控制萼片的形成；A 类和B 类基因联合控制花瓣的发育；B 类和C 类基因共同决定雄蕊的形成；C类基因单独调控心皮的形成。A 类基因和C 类基因相互抑制，当C 类基因丧失功能后，A 类基因在花的整个发育时期表达，反之亦然[11～13]。

在拟南芥中，APETALA1(AP1)和APETALA2(AP2)属于A 功能基因，APETALA3(AP3)和PISTILLATA(PI)属于B 功能基因，AGAMOUS (AG) 属于C 功能基因[7,9,14]。AP3，PI 和AG 基因中任何一个发生突变都不能产生雄蕊。AP3，PI 和AG 最初在花分生组织的雄蕊原基中表达，随后在发育成熟的雄蕊中也能检测到它们的表达信号[15～17]。AP3，PI 和AG 的异位表达在花中产生了异位雄蕊[18～20]。AG 的RNA 也可以在心皮原基中表达[17]。AP1 既是花分生组织的特征基因，又是花器官的特征基因。在花分化初期，它在整个花原基里表达；在花器官分化阶段，AP1 在萼片和花瓣中表达[21,22]。对决定花器官突变体基因的研究表明，除了AP2 外，所有与花器官发育相关的功能基因都是转录因子，含有一个高度保守的DNA 结合结构域，属于MADS- box家族。这些转录因子与相应DNA 区域结合调控该基因转录[7,9]。综上所述，ABC 模型有3 个基本原则：第一，每一个类型的同源异型基因作用于相邻的两个轮，当基因突变时其所决定的花器官表型发生改变；第二，花同源异型基因的联合作用决定器官的发育；第三，A 类和C类的基因表达不相互重叠。由于经典ABC 模型较好地解释了花同源异型基因的表达模式，阐明了花器官突变的分子机制，并能够预测单突变，双突变和三重突变体花器官的表型，所以被广泛接受。但是随着研究的深入和克隆出的花同源异型基因数量的增加，出现了许多该模型无法解释的现象。如ABC 三重突变体的花器官除了叶片外仍含有心皮状结构，而不像预测的那样不再含有任何花器官状组织[23,24]。这预示着还存在有与AG 功能相近的能促进心皮发育的基因。随后的研究发现两个新基因CRABSCLAW(CRC)和SPATULA(SPT)，具有类似于AG 的功能并促进心皮的分化。在ABC 三重突变体中，如果继续使CRC 和SPT 基因功能丧失，能够减少心皮组织的数目。在ap2 pi ag spt 四重突变体中，在叶状花里仍能产生胚珠状的花器官结构，说明除了以上报道的基因外，仍存在有影响心皮组织发育的基因，可能的基因为LEUNIG 和AINTEGUMENTA[25]。对这些问题的深入研究扩展了经典的ABC 模型。

4.控制花器官发育的ABCE模型

目前ABCE 模型能较成功地解释花器官发育[1~4],它包含相互作用的A, B, C, E 共4 类花器官特性基因。A+E 决定萼片的发生, A+B+E 决定花瓣的发生,B+C+E 决定雄蕊的发育, C+E 决定心皮的发育。此外,胚的发生由D类基因和E 类基因协同控制。在拟南芥中, A 类基因有2 个, APETALA1(AP1)和AP2, 其中AP1 有2 个旁系同源基因, 分别为CAULIFLOWER(CAL)和FRUITFULL (FUL)；B类基因2个, APETALA3(AP3)和PISTILLATA (PI)；C 类基因主要是AGAMOUS (AG), 它有3 个旁系同源基因SEEDSTICK(STK), SHATTERPROOF1 (SHP1)和SHP2； E类基因有4 个, SEPALLATA1 (SEP1), SEP2, SEP3,SEP4[3]。除AP2 外, 这些基因都为一类结构上非常保守的Ⅱ型MADS box 基因。它们的同源基因广泛存在于植物界中。花器官特性基因的变异主要引起花器官的同源异型转变, 直到目前这些基因对花器官数目的影响未有报道。

5.控制花器官发育的ABCDE模型

5.1.D功能基因的阐明

对矮牵牛中影响胚珠发育突变体的研究发现，存在有决定胚珠发育的MADS- box 基因FLORALBINDING PROTEIN7(FBP7)和FBP11，它们同时也影响种子的发育[26,27]。FBP11 在胚珠原基、珠被和珠柄中表达，转基因植株的花上形成异位胚珠或胎座。如果干扰FBP11 的表达，就会在应该形成胚珠的地方发育出心皮状结构。这个发现使人们认识到还存在有与C 类基因功能部分重叠的D 类基因[28～30]。拟南芥中与FBP11 同源的D 功能基因是AGL11（后被重新命名为STK）。FBP11 和STK 都属于MADS- box 基因家族，和属于C 类基因的AG 亲缘关系较近，有相似的基因表达模式[7,9,31]。后来的研究表明，另外的两个基因SHATTERPROOF1 (SHP1)，SHATTERPROOF2（SHP2）也是D 功能基因，它们和AG、STK 互为冗余地控制着胚珠的发育。虽然在ag 单突变体中不能够产生正常的心皮和胚珠，但是在排除了A类基因AP2 作用后，在ap2 和ag 的双突变体中仍能看到心皮状和胚珠状结构。在ap2 ag 的双突变体中，继续剔除SHP1 或SHP2 后，这些心皮状结构也随之消失。3 个D 类基因STK、SHP1、SHP2 分别或同时突变，都能使胚珠和种子发育受阻，部分胚珠转化成为叶状或心皮状组织。SEP 基因也是影响胚珠发育的D 类基因，因为sep1 sep2 sep3 三重突变体的心皮完全丧失，但是这个突变体与SEP1 杂交后代的部分胚珠转化成为叶状和心皮状结构，类似于stk shp1 shp2 三重突变体[32]。尽管SEP3，SHP1 和STK 的联合表达并不足以使营养组织转化成心皮或胚珠结构，但在酵母中这些蛋白相互作用的产物与植物体中的非常相似，证明这些复合物在生命体中有着重要功能[13]。

最近，在拟南芥中报导了与B 类基因关系密切的Bs(Bsister)类基因，包括拟南芥的ABS（Arabidopsis B- sistergene）和矮牵牛的FBP24 基因，该类基因影响胚珠内皮层的发育[33]。在蛋白质水平上的研究揭示了，Bs 类基因可以和C、E 类或D、E 类基因的表达蛋白相互作用形成Bs- C- E 或Bs- D- E 高级蛋白复合体[34,35]。这可能是D 类基因中的一个新的类型。

5.2.E功能基因的发现

通过调控ABC 基因的表达，可以人为地操作每轮花器官发育状态，但是，却无法使叶片转变成花器官[19,36]。由此可见，这些基因虽然对花器官的发育至关重要，但是它们并不是营养器官转化成花器官的充分条件。这预示着由营养器官向花器官转变还有另一类花特征基因参与。最近，在寻找与ABC 类基因相互作用的蛋白时发现了这类SEP 基因[37]。酵母双杂交实验揭示出在花分生组织中表达的一些AG 家族基因，如AGL2，AGL4 和AGL9 就是这类基因。它们先于B 和C类基因表达[38]。AGL9 可以同AP1 与PI- AP3 复合体相互作用还可以形成PI，AP3 和AG 蛋白四聚体[37,39]。AGL2，AGL4 和AGL9 基因的三重突变体的花器官每轮仅产生萼片，因此，这些基因被重新命名，AGL2 为转化为花瓣。这至少表明，AP1，PI，AP3 和一个SEP 基因共同决定花瓣的发育。

通过对这些基因表达蛋白的相互作用的研究，人们推测这些复合体以四聚体形式存在：2A+2SEP 决定萼片[39]；A+2B+SEP 决定花瓣；2B+C+SEP 决定雄蕊[46,47]；2C+2SEP 决定心皮[38]。由于这些复合体能够使叶片转化为花器官，不同的同源异型蛋白复合体决定特异的花器官。因此它们SEPALLATA1（SEP1），AGL4 为SEPALLATA2（SEP2），AGL9 为SEPALLATA3（SEP3）[40]。这个三重突变体的表型类似于B 和C 类基因的突变体表型，但是B 和C的表达没有变化，在B、C 类基因双突变体中，SEP1、SEP2 和SEP3 基因仍然有表达，所以B、C 类基因和SEP 基因之间没有上下游关系[9]。随后的研究证明SEP的蛋白复合体能够激活AG 的下游基因SHP2，完成花器官的发育[41]。这类基因和其它类基因联合作用，可以完成营养器官向生殖器官的转变，如SEP3 可以与B、C 类基因联合表达能够使叶片转化成雄蕊[37,42,43]。这类基因既不属于B 功能基因，又不属于C 功能基因，被新命名为E 功能基因[40]。最近发现，AGL3 基因与SEP1，SEP2 和SEP3 有着类似的功能，决定着萼片的特性，属于第四个SEP 基因，并被命名为SEP4[44]。sep1,sep2 和sep3 三重突变体的花瓣，雄蕊和心皮均转化为萼片[40]，sep 四重突变体所有的4 个轮都转变成为叶状结构，只残存部分类似心皮的组织，与缺少ABC功能的三重突变体表型类似[44,45]。在拟南芥中，ABC 类基因与SEP 基因联合表达可以使叶片转化成为完整的花器官，证明了ABCE 基因联合作用决定了花器官特征[37,43]。

6.综述

开花是一个高度复杂而复合的, 在一定遗传背景控制下的生理生化及形态发生过程。植物接受环境因子(如光周期、温度)等诱导后，经一系列信号传导过程（有可能包括Ca-CaM系统), 启动开花决定过程中的控制基因，并在诸多关键基因的相互作用以及诸多代谢途径的相互制约下, 引起花芽分化, 进而导致器官发生。应该强调的是, 这些过程由许多特异性基因按一定的时间顺序性和空间特异性程序启动和关闭表达所控制, 各个基因既具有独立功能, 又相互影响、相互制约。这个过程可能是诱导条件下基因不断解阻遏而表达的过程。

相对于经典的ABC模型，以及后来发展的理论，ABCDE理论相对较为完善，也解释了一些ABC模型不能很好阐明的问题，填补了部分缺陷。但是，控制花器官发育的基因的学说仍然有待于改进，实验过程中不断出现的问题，还需要一步步地阐释。人类对于植物，对于控制花器官发育的基因的了解，前人已经取得了较大的成就，但研究应该继续深入。路漫漫其修远兮，我辈仍需上下而求索。

参考文献：

1.徐勇. 张林. 马荣才.《桃(Prunus persica)中2 个MADS box 基因功能的初步鉴定和遗传作图》（《科学通报》2008年第53卷第5期）；

2.徐杏阳.《花器官形态发生的分子调控》（《生命的化学》1992年12卷第5期）；

3.种康.雍伟东.谭克辉。《高等植物春化作用研究进展》（《CHINESE BULLETIN OF BOTANY》1999年第16卷第5期）。