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花发育分子生物学课件.ppt

花匠小妙招
2024-08-22 16:53

植物花发育的分子生物学植物花发育的分子生物学1一、花发育特点：

花发育分为开花诱导、花的发端和花器官发育3个阶段,是由多种基因参与的十分复杂的调控过程。首先,在外部环境和植物体内信号的作用下,植物顶端分生组织从营养生长向生殖生长转变,这一过程主要受光周期促进、自发促进、开花抑制、春化促进和赤霉素诱导等多条途径共同控制。然后,这些途径综合作用于花/花序分生组织特异基因,致使茎端分生组织向花序(花)分生组织转化;接着,花/花序分生组织向成花转变,激活花器官特性基因的表达,最后形成花器官。一、花发育特点：2花发育分子生物学课件3

近年来,通过对拟南芥、金鱼草和矮牵牛等模式植物花发育的研究,分离鉴定了一大批与植物花发育相关的基因,为阐明植物花发育的分子机理奠定了坚实的基础,同时,也促进了多年生植物花发育分子机理的研究。近年来,通过对拟南芥、金鱼草和矮牵牛等模式植物花发4二、开花诱导及其基因调控

植物顶端分生组织从营养生长向生殖生长转变受控于外界环境和植物体内在的信号,这一过程称为开花诱导，也叫开花决定。不同植物进化过程中演化出不同的生殖策略：一些植物的开花时间受光照、温度、水分、营养等环境因子的影响，以使植物能在最适条件下开花结果。另一些植物对环境变化不敏感，由营养生长的积累量等内部信号引起开花。缺乏营养和干旱等胁迫也可引起开花。

二、开花诱导及其基因调控植物顶端分生组织从营养生5中文名称拉丁学名科属童期长度月季Rosa×hybrida蔷薇科蔷薇属20–30天葡萄Vitisspp.葡萄科葡萄属1年兰花（草本）Cattleya,Cymbidium,Oncidium兰科4–7年苹果Malussylvestris蔷薇科海棠属4–8年柑橘Citrussinensis芸香科柑橘属5–8年洋常春藤Hederahelix五加科常春藤属5–10年北美红杉Sequoiasempervirens杉科北美红杉属5–15年欧亚槭Acerpseudoplatanus槭树科槭树属15–20年英国栎Quercusrobur壳斗科栎属25–30年欧洲山毛榉Fagussylvatica壳斗科水青冈属30–40年不同木本园艺植物童期长度中文名称拉丁学名6中文名称拉丁学名品种名科属成年期需具备的叶片数(枚)耧斗菜Aquilegia×hybridaMckana’sGiant12Fairyland毛茛科耧斗菜属15蒲包草Calceolariaherbeohybrida玄参科蒲包花属5翠菊Callistephuschinensis菊科翠菊属4大花金鸡菊CoreopsisgrandifloraSunray菊科金鸡菊属8天人菊Gaillardia×grandifloraGoblin菊科天人菊属16红花矾根HeucherasanguineaBressingham虎耳草科矾根属19薰衣草LavandulaangustifoliaMunstead唇形科薰衣草属18金光菊RudbeckiafulgidaGoldsturm菊科金光菊属10不同草本园艺植物童期的长度中文名称拉丁学名7

开花诱导是植物生殖生长启动的第1阶段,目前已证明开花是受光周期促进、春化促进、自发促进、赤霉素诱导、开花抑制、和碳水化合物诱导等多条途径控制。这些途径通过调控一些开花途径共同控制的整合基因,如FLOWERINGLOCUST(FT)、LEAFY(LFY)、SUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS1(SOC1)和FLOWERINGLOCUSC(FLC)等,实现对植物开花时间的调控。其中LFY也在花/花序分生组织形成中起作用。开花诱导是植物生殖生长启动的第1阶段,目前8花发育分子生物学课件9

图花发育基因之间的遗传模式

图花发育基因之间10花发育分子生物学课件11光周期诱导途径

在光周期途径中,感受光诱导的部位是植物的叶片,感受光的物质是光受体。光受体大致可分为3类,即光敏色素(phytochromes)、隐花色素(cryptochrome)和紫外线B类受体(ultravioletB)。远红光、蓝光通过促进PHYA和CRY1/2促进开花，红光通过PHYB/D/E抑制开花。光受体感受日长和夜长,产生昼夜节律(circadianrhythm)。这时光受体本身(或与其有关的一些物质之间)会形成某种平衡;当昼夜节律发生变化时,这种平衡就会被打破,促进(或抑制)一些基因表达,从而启动(或抑制)开花进程。光周期诱导途径12

模式植物拟南芥在长日照条件下,昼夜节律平衡被打破,CO基因在叶中的表达量上升,CO基因的表达积累到一定阈值会诱导FT基因的表达。目前FT基因的mRNA(或蛋白)被认为是促进开花的关键因子。FT基因在叶中表达,其表达产物被运输至顶端分生组织与FD蛋白结合,从而激活花分生组织决定基因LFY和AP1的表达,启动开花进程。LFY基因是花序分生组织转变为花分生组织过程中的一个关键因子,它能够促进AP1、AP3、AG和PI的表达。模式植物拟南芥在长日照条件下,昼夜节律平衡被打破,132.春化途径

春化作用与蛋白质和核酸代谢的关系密切。也有学者认为,春化作用参与调节发育过程的化学本质是DNA的甲基化作用。FLC基因在拟南芥的春化过程中起着关键作用,AP1-like基因则在其它也需要春化作用的非十字花科植物中起类似作用。目前分离到的与春化作用相关的基因有FLC、VRN2、VRN1、VIN3、VER2、PIE1、HP1、TFL2和ELF等。2.春化途径14中文名称拉丁学名光周期诱导春化诱导赤霉素诱导金盏菊Calendulaofficinalis兼性长日照植物0–5°C处理10–45天100mg·L–1GA3喷施提前18天开花唐菖蒲Gladiolusgandavensis日中性植物2–5°C处理8周20mg·L–1GA3浸球促进开花仙客来Cyclamenpersicum日中性植物0–4°C处理10–15天20mg·L–1GA3处理花期提前紫罗兰Matthiolaincana日中性植物5–10°C处理20天左右GA3(25×10–5kg·L–1)喷雾处理可促进开花菊花Chrysanthemummorifolium短日照植物0–5°C苗期越冬GA3在0–200mg·L–1，随浓度增加开花加快杜鹃Rhododendronsimsii专性短日照植物–10°C处理4–6周500–2000×10–6kg·L–1GA3花期提前德国鸢尾Irisgermanica长日照植物可耐–15°C低温,入秋后摆在室外至上冻低温和GA3处理可使花期提前八仙花Hydrangeamacrophylla长日照植物0°C处理4–6周GA30–250mg·L–1可促进开花，浓度高开花早百合Liliumspp.兼性长日照植物0–13°C处理30–110天100–500mg·L–1GA3处理花期提前兼性方式诱导成花的部分观赏植物中文名称拉丁学名153.赤霉素(GA)途径GA途径中,GA介导的DELLA蛋白降解的分子机制目前研究得比较清楚。DELLA是C端保守,N端存在DELLA和VHYNY2个保守酸性结构域的一类蛋白的总称,属于GRAS(GAI、RGA和SCR)蛋白家族。DELLA蛋白位于细胞核中,在没有GA的情况下,它阻遏植物的发育;但当DELLA蛋白上的GA信号感知区接收到GA信号后,这种蛋白的阻遏作用便被解除。植株表现出正常的GA反应和生长发育。如果改变DELLA蛋白的结构,植物就不能感知GA信号。在拟南芥中,GA通过促进整合子基因SOC1、LFY和FT的表达促进开花。3.赤霉素(GA)途径164.自主途径

自主途径是一条独立的成花诱导途径,现已克隆的与之相关的基因主要有FLD、FCA、FPA、FY、FVE和LD。FCA和FPA编码RNA结合蛋白;FY编码与mRNA3'端加工相关的蛋白;LD编码含有核定位信号的蛋白,与植物的DNA-结合结构域有比较高的同源性;FLD编码一个与人的组蛋白去乙酰化酶复合体同源的蛋白,FLD突变后使FLC染色质组蛋白乙酰化,FLC表达量上升,进而抑制开花。自主途径和春化途径通过一个MADS盒类转录因子——FLOWERINGLOCUSC(FLC)调控LFY和AP1等基因的表达,控制成花过程。4.自主途径17

在拟南芥中主要通过改变FLC染色体结构来控制成花进程。遗传学实验证明,自主途径是由一些通过RNA加工修饰的蛋白和表观遗传学修饰的蛋白来抑制FLC表达;但并不是所有自主途径的突变体都会使FLC发生组蛋白乙酰化,在自主途径中还有其它抑制FLC表达的方式。春化作用主要使FLC启动子和第1个外显子的染色质组蛋白H3-K9和H3-K27的双甲基化程度升高,从而造成FLC的表达量改变。此外,在光周期的刺激下,通过上调GA20X1基因的表达,能够使许多长日照植物的叶片中GA的合成量增加;在拟南芥中,低温处理可提高AtGA20ox1、AtGA20ox2、AtGA3ox1和AtGA3ox2的表达量,进而提高GA的浓度。在拟南芥中主要通过改变FLC染色体结构来控制成花18三、花的发端

植物顶端分生组织向花分生组织转变，由花分生组织特异基因的控制，这类基因在成花转变中被激活，又控制着下游花器官特性基因和级联基因的表达。植物开花途径整合基因的表达激活花/花序分生组织特异基因,如FRUITFUL(FUL)、CAULIFLOWR(CAL)、LFY和APETALA1(AP1)等,导致茎端分生组织向花序(花)分生组织转化,形成花序(花)分生组织,这一过程称为花的发端。其中AP1

在花器官发育中还控制萼片和花瓣的发育。三、花的发端19

LFY基因是控制茎向花转变的一个主要基因，其强突变体基部花完全转变为叶芽，顶部花表现为部分花的特性。即使LFY基因失活，最终仍能开花，表明还有其他基因促进花序向花的转变。AP1的功能与LFY部分冗余，其表达晚于FLY，二者具有加性效应，能相互促进。组成型表达FLY和AP1能提早开花。

CAL、AP2、UFO等基因也属于花分生组织特异基因，辅助LFY、AP1促进花分生组织的形态建成。

TFL1保持花序分生组织的不终止性，抑制花原基的分化，其突变体花期提前，无限花序以单花终止，侧枝发育成单花。AG基因除控制生殖器官的发育外，也参与花分生组织的发育，控制其终止性。LFY基因是控制茎向花转变的一个主要基因，其强20四、花器官发育相关基因

植物成花转变中,由于花/花序分生组织特异基因的表达,

激活了花器官特异基因,从而形成花器官。花器官发育由器官特异性基因控制，该类基因又称为同源异型基因（homeoticgenes），决定一系列重复单位的特性，如花的轮，其时间和空间表达模式十分精确，在某一细胞中特定的基因组合即决定其发育形态。四、花器官发育相关基因植物成花转变中,由于花/21

通过对拟南芥和金鱼草花的同源异型突变体的研究，Coen和Meyerowitz(1991)提出花器官发育的ABC模型，该模型是20世纪90年代植物发育生物学研究重要的里程碑。它使人们能够通过改变ABC三类基因的表达而控制花的结构。之后,随着花特异基因的不断发现,后人对该模型进行了补充,形成了目前的被子植物花发育的ABC(DE)模型。（一）ABC模型通过对拟南芥和金鱼草花的同源异型突变体的研究，C22花发育分子生物学课件23花发育分子生物学课件24

拟南芥的花代表了大多数被子植物花的结构，它由4轮同心花器官组成，由外向内分别为：花萼、花瓣、雄蕊和雌蕊。器官特异性基因分为A、B、C三类，每类基因分别控制相邻两轮花器官的发育，即第1轮花萼的发育由A类基因控制，第2轮花瓣由A、B共同控制，第3轮雄蕊由B、C共同控制，第4轮雌蕊由C基因单独控制。此外，A、C两类基因相互拮抗，即A类基因能够抑制C类基因在1-2轮的表达，C反过来也能抑制A在3-4轮的表达。拟南芥的花代表了大多数被子植物花的结构，它由425被子植物花器官的结构被子植物花器官的结构26花发育分子生物学课件27花发育分子生物学课件28

ABC三类基因空间表达特异性主要在转录水平上调节。除AP2外，其余基因均在相邻两轮转录，AP2在四轮均转录，但只在1-2轮表达。后来又发现FBP7/11控制矮牵牛胚珠和胎座发育，Angenent和Colombo1996年提出将ABC模型延伸为ABCD模型，将控制胚珠发育的基因列为D基因。ABC三类基因空间表达特异性主要在转录水平上调节。29

除AP2外，ABC三类基因均包含一个高度保守的结构域，即MADSdomain。具有该保守区的基因属于MADSbox基因家族，编码转录因子，参与花发育的级联反应，植物中的MADSbox基因结构相似，具有高度保守的MADS区（M），中度保守的K区（K），M区和K区间的插入中间区（I）和C末端区（C）。一些基因具有N末端（N），M区的N端能够和特定的DNA序列结合，C端参与二聚体及多聚体的形成，K区位于M区下游，对于选择性的形成二聚体具有重要作用，I区不保守，长度各异。除AP2外，ABC三类基因均包含一个高度保守的结构30A功能基因

在拟南芥中,A类基因包括APETALA1(AP1)和AP2。A类、B类(AP3和PI)和E类基因(SEP)一起控制花瓣的发育(Theissen,2001)。AP1功能缺失突变体的花器官向营养器官转变,转AP1基因植株开花时间提前。A功能基因312.B功能基因

拟南芥的B类基因只有APETALA3(AP3)和PISTILLATA(PI)2个。B类基因在花瓣和雄蕊中表达。B类基因与AP1和SEP基因一起,共同控制花瓣的发育,与AG和SEP基因一起共同控制雄蕊的发育。2.B功能基因323.C功能基因

拟南芥中C类基因仅有AGAMOUS(AG)1个。AG在第3、4轮花器官中的表达抑制A类基因AP1

的表达,AG与B类基因AP3和PI,以及E类基因SEP一起共同控制雄蕊的发育,与SEP基因一起控制心皮的形成。拟南芥AG突变体的雄蕊转变成花瓣和心皮,并以萼片、花瓣和花瓣的模式多次重复,成为重瓣花。3.C功能基因334.D功能基因

拟南芥中还有一些基因与C类基因同源性较高,但功能却与C类基因有所不同,如SHATTERPROOF1

(SHP1)和SHP2(也称为AGL1和AGL5)。SHP1和SHP2功能冗余,在心皮和果实中特异表达,其双基因突变体由于角果裂开区不能木质化而不能开裂。SHP1和SHP2与在胚珠中特异表达的AGL11和AGL13基因一起,被归为D类基因。4.D功能基因345.E功能基因

在拟南芥中,SEP1、SEP2和SEP3等SEP类基因被称为E类基因。SEP类基因可与A类、B类和C类MADS-box基因相互作用,如SEP3与AG、AP1以及PI/AP3二聚体结合,在不同花器官中起作用。SEP1和SEP2在4轮花器官形成层中均有表达,当花器官形成后表达量降低。SEP1也在胚珠未成熟胚和种皮内高表达,

SEP3主要在花瓣雄蕊和心皮中表达。5.E功能基因35花发育分子生物学课件36（二）花对称性模型

金鱼草的花为背腹不对称，通过对其突变体的研究，发现CYC、RAD、DICH、DIV等基因与不对称结构有关。前三个控制背部特征，DIV控制腹部特征。

金鱼草花的形态（Stubbe，1966）（A，金鱼草花的正面观；B金鱼草花的侧面观；d，背部花瓣；l，侧部花瓣；v，腹部花瓣）（二）花对称性模型37

根据Endress对花型的分类方法,将高等植物花型划分为3种:

多对称性(polysymmetric)花：有多个对称面的花,如:辐射对称的拟南芥花

单对称性(monosymmetric)花：仅有一个对称面的花,如两侧对称的百脉根花。

不对称(asymmetric)花：无任何对称面的花。根据Endress对花型的分类方法,将高38

高等植物各种形态的花和三种基本花型（Endress，2001；Jabbouretal，2009）高等植物各种形态的花和三种基本花型（Endress，20039

系统进化的观点认为，不同的物种的两侧对称花型是由原始辐射对称花型经过不同的祖先多次反复独立进化而来，其目的是为了适应传粉者的需求，因为沿背腹轴向上花器官的特化在保护花内轮的雌性器官或雄性器官以及在吸引昆虫传粉方面起着重要作用。英国JohnInnes研究中心的Coen实验室第一次在模式植物金鱼草(Antirrhinummajus)中揭示了决定花对称性发育的分子机理,利用突变体克隆了与花对称性发育有关的CYCLOIDEA(CYC)和DICHOTAMA(DICH)基因(Luo等1996,1999)。从此揭开了，对控制花对称性的基因的研究序幕。系统进化的观点认为，不同的物种的两侧对称花型是由40金鱼草野生型、cyc和cyc/dich双突变表型（Luoetal1996）(d，背部花瓣；l，侧部花瓣；v，腹部花瓣)金鱼草野生型（A、B）和dich(C、D)单突变体表型（Luoetal，1996）金鱼草野生型、cyc和cyc/dich双突变表型（Luo41

CYC和DICH共同控制了金鱼草的背部花瓣属性，这两个基因同属于一类植物特有的TCP家族转录因子。

cyc突变体主要表现为花第二、三轮花器官的变化：侧部花瓣呈现腹部花瓣的特征，而背部花瓣表现为背部与侧部花瓣相结合的特征，有的花的器官数目增多，有6枚花瓣。而金鱼草中的另外一个CYC同源基因DICH突变后，背部花瓣变宽而且变得内部对称。cyc/dich双突变体的表型更为明显：所有的花瓣均呈现腹部花瓣的特征，花型由两侧对称变成辐射对称。CYC虽然只在背部花瓣表达，但是其突变体的侧部花瓣发育也受到影响，这说明该基因在侧部花瓣以非细胞自主性行使功能。CYC和DICH共同控制了金鱼草的背部花瓣属性，42

DIV决定了腹部花瓣的属性。DIV编码含有两个MYB保守域的MYB转录因子。在CYC、DICH、DIV均突变的情况下，所有5枚花瓣均呈侧部属性，这说明在CYC和DICH功能缺失的背景下，DIV能够决定所有花瓣为腹部属性。在cyc和dich突变体中DIV的转录水平没有变化，表明CYC和DICH对于DIV的调控是发生在转录后水平的。在野生型金鱼草中，DIV的转录存在于所有的花瓣中，但在花发育的后期，DIV在腹部区域的表达会略有升高。DIV决定了腹部花瓣的属性。DIV编码含有两个MYB43

RAD编码一个只有93个氨基酸的MYB转录因子，这个蛋白只有一个MYB保守域。CYC和DICH在背部区域的表达激活了RAD，因此RAD基因也同样控制了背部属性。由于RAD和DIV蛋白的同源性，RAD很可能通过与DIV的目标序列结合从而起到竞争的作用，或者直接与DIV结合从而抑制DIV在花原基背部及侧部的功能。RAD编码一个只有93个氨基酸的MYB转录因子，44花发育分子生物学课件45花发育分子生物学课件46花发育分子生物学课件47五、花色相关基因

植物的花色主要由三大类色素决定:类黄酮(包括花青素)、类胡萝卜素和甜菜色素。花青素是类黄酮家族中的主要呈色物质。通过对花青素合成分支途径的关键节点基因进行调控,人们成功地获得了一些花色改良的观赏植物新品种。VanderKrol等(1988)首次将花青素合成途径上游的CHS基因反义导入矮牵牛(Petuniahybrid),抑制生成花青素苷的前体柚皮素等的合成,引起矮牵牛花色改变,为分子育种改良花色带来希望。导入单个外源基因使花色发生改变的尝试,近年来有许多成功的案例,尤其是在缺乏蓝色系的物种中导入有“蓝色基因”之称的F3'5'H基因,开启了蓝色花育种的大门。五、花色相关基因48花发育分子生物学课件49花发育分子生物学课件50花发育分子生物学课件51花发育分子生物学课件52花发育分子生物学课件53受体植物分子设计性状变化参考文献矮牵牛(Petuniahybrid)抑制内源CHS表达粉色变为白色VanderKroletal.,1988抑制内源F3‘5’H表达蓝色、紫色变为浅蓝色、浅粉色Shimadaetal.,2001过表达长春花F3‘5’H红色变为深红色,紫色花斑Morietal.,2004抑制内源F3‘H表达+过表达月季DFR红色变为橙色Tsudaetal.,2004过表达PH5紫色变为红色Verweijetal.,2008龙胆(Gentianasp.)通过RNAi抑制CHS表达蓝色变为白蓝-白Nakatsukaetal.,2008通过RNAi抑制F3‘5’H和A5/3‘AT表达蓝色变为淡紫-白蓝Nakatsukaetal.,2010仙客来(Cyclamenpersicum)通过RNAi抑制F3‘5’H表达紫色变为红-粉Boaseetal.,2010蝴蝶兰(Phalaenopsisamabilis)通过RNAi抑制PeUFGT3表达红色变为白色Chenetal.,2011b月季(Rosachinensis)过表达三色堇F3‘5’H+鸢尾DFR+月季DFRRNAi红-白青变为浅蓝色Katsumotoetal.,2007月季CHS启动子+三色堇F3‘5’H+菊花F3‘HRNAi粉色变为蓝色Bruglieraetal.,2013菊花(Chrysanthemummorifolium)特异型F3H启动子+风铃草F3‘5’H+乙醇脱氢酶5‘UTR区作为增强子红-紫变为蓝紫色Nodaetal.,2013通过RNAi抑制CmCCD4a表达白色变为黄色Ohmiyaetal.,2006烟草(Nicotianatabacum)抑制内源F3‘H和FLS+过表达非洲菊DFR粉色变为红色Nakatsukaetal.,2007过表达瓜叶菊F3‘5’H粉色变为紫色Sunetal.,2013a蓝目菊(Arctotisstoechadifolia)F3‘5’HRNAi+过表达非洲菊DFR洋红色变为浅红色Seitzetal.,2007郁金香(Tulipagesneriana)TgVIT1+TgFERRNAi紫色变为深蓝色Shojietal.,2010夏堇(Toreniafournieri)抑制内源F3'H和F3'5'H+过表达月季DFR蓝紫色变为粉色Nakamuraetal.,2010琴叶榕(Ficuslyrata)过表达葡萄VvMybA1基因绿色变为紫色Zhaoetal.,2013观赏植物花色改良分子育种一览表受体植物分子设54花发育分子生物学课件55花发育分子生物学课件56花发育分子生物学课件57Fig.Flowercolorchangesduetodelphinidinaccumulationinrayfloretsoftransgenicchrysanthemum94-765and‘Taihei’.Accumulationofdelphinidinover90%leadstoadramaticflowercoloralterationtowardbluishinchrysanthemumline94-765(F)and‘Taihei’(H).(A,G)Hostchrysanthemum:(A)94-765,(G)‘Taihei’.(B–F)Transgenicline:(B)WT(left)and1339-1expressingtheNtADH-5'UTR-fusedpansyflavonoid3,5-hydroxylase(F3'5'H;delphinidincontent:27%,right);(C)WT(left)and1334-16expressingNtADH-5'UTR-cinerariaF3'5'H(36%,right);(D)1429-10expressingAtADH-50UTR-CampanulaF3'5'H(51%);(E)1348-5expressingNtADH-50UTR-CampanulaF3'5'H(88%);(F)1429-32expressingAtADH-5'UTR-CampanulaF3050H(92%);(H)1408-9expressingNtADH-5'UTR-CampanulaF3'5'H(95%).Fig.Flowercolorchangesdue582014年12月10日2014年12月10日59

植物花发育的分子生物学植物花发育的分子生物学60一、花发育特点：

近年来,通过对拟南芥、金鱼草和矮牵牛等模式植物花发育的研究,分离鉴定了一大批与植物花发育相关的基因,为阐明植物花发育的分子机理奠定了坚实的基础,同时,也促进了多年生植物花发育分子机理的研究。近年来,通过对拟南芥、金鱼草和矮牵牛等模式植物花发63二、开花诱导及其基因调控

二、开花诱导及其基因调控植物顶端分生组织从营养生64中文名称拉丁学名科属童期长度月季Rosa×hybrida蔷薇科蔷薇属20–30天葡萄Vitisspp.葡萄科葡萄属1年兰花（草本）Cattleya,Cymbidium,Oncidium兰科4–7年苹果Malussylvestris蔷薇科海棠属4–8年柑橘Citrussinensis芸香科柑橘属5–8年洋常春藤Hederahelix五加科常春藤属5–10年北美红杉Sequoiasempervirens杉科北美红杉属5–15年欧亚槭Acerpseudoplatanus槭树科槭树属15–20年英国栎Quercusrobur壳斗科栎属25–30年欧洲山毛榉Fagussylvatica壳斗科水青冈属30–40年不同木本园艺植物童期长度中文名称拉丁学名65中文名称拉丁学名品种名科属成年期需具备的叶片数(枚)耧斗菜Aquilegia×hybridaMckana’sGiant12Fairyland毛茛科耧斗菜属15蒲包草Calceolariaherbeohybrida玄参科蒲包花属5翠菊Callistephuschinensis菊科翠菊属4大花金鸡菊CoreopsisgrandifloraSunray菊科金鸡菊属8天人菊Gaillardia×grandifloraGoblin菊科天人菊属16红花矾根HeucherasanguineaBressingham虎耳草科矾根属19薰衣草LavandulaangustifoliaMunstead唇形科薰衣草属18金光菊RudbeckiafulgidaGoldsturm菊科金光菊属10不同草本园艺植物童期的长度中文名称拉丁学名66

图花发育基因之间的遗传模式

图花发育基因之间69花发育分子生物学课件70光周期诱导途径

春化作用与蛋白质和核酸代谢的关系密切。也有学者认为,春化作用参与调节发育过程的化学本质是DNA的甲基化作用。FLC基因在拟南芥的春化过程中起着关键作用,AP1-like基因则在其它也需要春化作用的非十字花科植物中起类似作用。目前分离到的与春化作用相关的基因有FLC、VRN2、VRN1、VIN3、VER2、PIE1、HP1、TFL2和ELF等。2.春化途径73中文名称拉丁学名光周期诱导春化诱导赤霉素诱导金盏菊Calendulaofficinalis兼性长日照植物0–5°C处理10–45天100mg·L–1GA3喷施提前18天开花唐菖蒲Gladiolusgandavensis日中性植物2–5°C处理8周20mg·L–1GA3浸球促进开花仙客来Cyclamenpersicum日中性植物0–4°C处理10–15天20mg·L–1GA3处理花期提前紫罗兰Matthiolaincana日中性植物5–10°C处理20天左右GA3(25×10–5kg·L–1)喷雾处理可促进开花菊花Chrysanthemummorifolium短日照植物0–5°C苗期越冬GA3在0–200mg·L–1，随浓度增加开花加快杜鹃Rhododendronsimsii专性短日照植物–10°C处理4–6周500–2000×10–6kg·L–1GA3花期提前德国鸢尾Irisgermanica长日照植物可耐–15°C低温,入秋后摆在室外至上冻低温和GA3处理可使花期提前八仙花Hydrangeamacrophylla长日照植物0°C处理4–6周GA30–250mg·L–1可促进开花，浓度高开花早百合Liliumspp.兼性长日照植物0–13°C处理30–110天100–500mg·L–1GA3处理花期提前兼性方式诱导成花的部分观赏植物中文名称拉丁学名743.赤霉素(GA)途径GA途径中,GA介导的DELLA蛋白降解的分子机制目前研究得比较清楚。DELLA是C端保守,N端存在DELLA和VHYNY2个保守酸性结构域的一类蛋白的总称,属于GRAS(GAI、RGA和SCR)蛋白家族。DELLA蛋白位于细胞核中,在没有GA的情况下,它阻遏植物的发育;但当DELLA蛋白上的GA信号感知区接收到GA信号后,这种蛋白的阻遏作用便被解除。植株表现出正常的GA反应和生长发育。如果改变DELLA蛋白的结构,植物就不能感知GA信号。在拟南芥中,GA通过促进整合子基因SOC1、LFY和FT的表达促进开花。3.赤霉素(GA)途径754.自主途径

在花器官发育中还控制萼片和花瓣的发育。三、花的发端78

CAL、AP2、UFO等基因也属于花分生组织特异基因，辅助LFY、AP1促进花分生组织的形态建成。

TFL1保持花序分生组织的不终止性，抑制花原基的分化，其突变体花期提前，无限花序以单花终止，侧枝发育成单花。AG基因除控制生殖器官的发育外，也参与花分生组织的发育，控制其终止性。LFY基因是控制茎向花转变的一个主要基因，其强79四、花器官发育相关基因

植物成花转变中,由于花/花序分生组织特异基因的表达,

激活了花器官特异基因,从而形成花器官。花器官发育由器官特异性基因控制，该类基因又称为同源异型基因（homeoticgenes），决定一系列重复单位的特性，如花的轮，其时间和空间表达模式十分精确，在某一细胞中特定的基因组合即决定其发育形态。四、花器官发育相关基因植物成花转变中,由于花/80

通过对拟南芥和金鱼草花的同源异型突变体的研究，Coen和Meyerowitz(1991)提出花器官发育的ABC模型，该模型是20世纪90年代植物发育生物学研究重要的里程碑。它使人们能够通过改变ABC三类基因的表达而控制花的结构。之后,随着花特异基因的不断发现,后人对该模型进行了补充,形成了目前的被子植物花发育的ABC(DE)模型。（一）ABC模型通过对拟南芥和金鱼草花的同源异型突变体的研究，C81花发育分子生物学课件82花发育分子生物学课件83

拟南芥的花代表了大多数被子植物花的结构，它由4轮同心花器官组成，由外向内分别为：花萼、花瓣、雄蕊和雌蕊。器官特异性基因分为A、B、C三类，每类基因分别控制相邻两轮花器官的发育，即第1轮花萼的发育由A类基因控制，第2轮花瓣由A、B共同控制，第3轮雄蕊由B、C共同控制，第4轮雌蕊由C基因单独控制。此外，A、C两类基因相互拮抗，即A类基因能够抑制C类基因在1-2轮的表达，C反过来也能抑制A在3-4轮的表达。拟南芥的花代表了大多数被子植物花的结构，它由484被子植物花器官的结构被子植物花器官的结构85花发育分子生物学课件86花发育分子生物学课件87

在拟南芥中,A类基因包括APETALA1(AP1)和AP2。A类、B类(AP3和PI)和E类基因(SEP)一起控制花瓣的发育(Theissen,2001)。AP1功能缺失突变体的花器官向营养器官转变,转AP1基因植株开花时间提前。A功能基因902.B功能基因

拟南芥的B类基因只有APETALA3(AP3)和PISTILLATA(PI)2个。B类基因在花瓣和雄蕊中表达。B类基因与AP1和SEP基因一起,共同控制花瓣的发育,与AG和SEP基因一起共同控制雄蕊的发育。2.B功能基因913.C功能基因

拟南芥中C类基因仅有AGAMOUS(AG)1个。AG在第3、4轮花器官中的表达抑制A类基因AP1

的表达,AG与B类基因AP3和PI,以及E类基因SEP一起共同控制雄蕊的发育,与SEP基因一起控制心皮的形成。拟南芥AG突变体的雄蕊转变成花瓣和心皮,并以萼片、花瓣和花瓣的模式多次重复,成为重瓣花。3.C功能基因924.D功能基因

拟南芥中还有一些基因与C类基因同源性较高,但功能却与C类基因有所不同,如SHATTERPROOF1

(SHP1)和SHP2(也称为AGL1和AGL5)。SHP1和SHP2功能冗余,在心皮和果实中特异表达,其双基因突变体由于角果裂开区不能木质化而不能开裂。SHP1和SHP2与在胚珠中特异表达的AGL11和AGL13基因一起,被归为D类基因。4.D功能基因935.E功能基因

SEP3主要在花瓣雄蕊和心皮中表达。5.E功能基因94花发育分子生物学课件95（二）花对称性模型

金鱼草的花为背腹不对称，通过对其突变体的研究，发现CYC、RAD、DICH、DIV等基因与不对称结构有关。前三个控制背部特征，DIV控制腹部特征。

金鱼草花的形态（Stubbe，1966）（A，金鱼草花的正面观；B金鱼草花的侧面观；d，背部花瓣；l，侧部花瓣；v，腹部花瓣）（二）花对称性模型96

根据Endress对花型的分类方法,将高等植物花型划分为3种:

多对称性(polysymmetric)花：有多个对称面的花,如:辐射对称的拟南芥花

单对称性(monosymmetric)花：仅有一个对称面的花,如两侧对称的百脉根花。

不对称(asymmetric)花：无任何对称面的花。根据Endress对花型的分类方法,将高97

高等植物各种形态的花和三种基本花型（Endress，2001；Jabbouretal，2009）高等植物各种形态的花和三种基本花型（Endress，20098

系统进化的观点认为，不同的物种的两侧对称花型是由原始辐射对称花型经过不同的祖先多次反复独立进化而来，其目的是为了适应传粉者的需求，因为沿背腹轴向上花器官的特化在保护花内轮的雌性器官或雄性器官以及在吸引昆虫传粉方面起着重要作用。英国JohnInnes研究中心的Coen实验室第一次在模式植物金鱼草(Antirrhinummajus)中揭示了决定花对称性发育的分子机理,利用突变体克隆了与花对称性发育有关的CYCLOIDEA(CYC)和DICHOTAMA(DICH)基因(Luo等1996,1999)。从此揭开了，对控制花对称性的基因的研究序幕。系统进化的观点认为，不同的物种的两侧对称花型是由99金鱼草野生型、cyc和cyc/dich双突变表型（Luoetal1996）(d，背部花瓣；l，侧部花瓣；v，腹部花瓣)金鱼草野生型（A、B）和dich(C、D)单突变体表型（Luoetal，1996）金鱼草野生型、cyc和cyc/dich双突变表型（Luo100

CYC和DICH共同控制了金鱼草的背部花瓣属性，这两个基因同属于一类植物特有的TCP家族转录因子。

RAD编码一个只有93个氨基酸的MYB转录因子，这个蛋白只有一个MYB保守域。CYC和DICH在背部区域的表达激活了RAD，因此RAD基因也同样控制了背部属性。由于RAD和DIV蛋白的同源性，RAD很可能通过与DIV的目标序列结合从而起到竞争的作用，或者直接与DIV结合从而抑制DIV在花原基背部及侧部的功能。RAD编码一个只有93个氨基酸的MYB转录因子，103花发育分子生物学课件104花发育分子生物学课件105花发育分子生物学课件106五、花色相关基因