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[医学]第13章适应性免疫应答的特点及其机制(参考版)

花匠小妙招
2024-11-20 14:00

2024-04-02 09:09本页面

【正文】《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点晶体蛋白屏障血流损伤（破坏）天然屏障（交感性眼炎） CD40L CD40 T细胞 HGG LPS B细胞提供协同刺激信号肿瘤细胞 B7 MHC I类分子肿瘤细胞转染表达 MHC I类分子和 B7分子，以提供第 1和第 2信号。后者能被 MHC分子提呈，并与 TCR结合，却产生不完全的活化信号，失去免疫防卫作用，病毒长期复制。《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点  打破免疫耐受。《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点 APC T细胞免疫原肽拮抗肽活化阻断 TCR MHC 拮抗肽阻断抗原肽的活化信号《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点  打破免疫耐受在慢性感染及肿瘤患者中，常因诱导免疫应答的条件缺陷，致免疫耐受；提供相应条件，可望恢复免疫应答。应用拮抗肽阻断自身抗原肽与相应 T及 B细胞的 TCR及 BCR结合，不能诱导免疫应答。且感染所致 DC的成熟与活化，也致自身反应性细胞的活化、增殖。自身免疫常因感染而诱发。将供者同种异型基因转染入受者骨髓干细胞，移植此类供者器官，则不被排斥。在 T及 B细胞分化发育阶段，接触适量抗原，可通过阴性选择，诱导耐受。《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点  建立免疫耐受治疗移植排斥反应和自身免疫病等口服免疫原，可致局部肠道粘膜特异免疫，而抑制全身免疫应答。生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答，不发生自身免疫疾病；病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异免疫应答，不能执行免疫防卫功能，则疾病发展及迁徙。（ 2）与自身抗原接触的 B细胞失去进入淋巴滤泡的能力，从而失去产生针对自身抗原的抗体能力。 ④大量抗 id抗体的存在可诱导 Treg产生抑制性细胞因子。 ②独特型抗体可作用于 T、 B细胞上的独特型抗原决定簇，使T、 B细胞耐受。 B细胞克隆无能《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点 (activation induced cell death, AICD) 《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点 T细胞的作用外周自身反应性 T， B细胞的活化受调节性 T细胞的抑制，维持自身耐受。其中某种活化刺激信号的缺失或无功能，均可导致 T、 B细胞不能活化，处于无能状态。产生机制：；； T细胞的作用；；。  免疫忽视（ immunological ignorance）： T细胞克隆的 TCR对组织特异自身抗原的亲和力低，或这类自身抗原浓度很低，经 APC提呈，不足以活化相应的初始 T细胞，这种自身应答 T细胞克隆与相应组织特异抗原并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的发生。《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点外周免疫耐受 概念： 是指成熟的 T及 B细胞遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而显示免疫耐受。《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点克隆清除学说  胚胎期的免疫细胞存在着无数具有不同反应特异性的细胞克隆  某一克隆在胚胎期与相应抗原接触后，即被破坏清除或被抑制成为克隆禁忌  该个体出生后再接触同一抗原产生，即表现为对此抗原的无反应性《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点免疫耐受机制的克隆清除学说《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点阳性选择 CD4+CD8+T细胞胸腺基质细胞表面 MHCⅠ 类分子胸腺基质细胞表面 MHC分子胸腺基质细胞表面 MHCⅡ 类分子结合结合不结合 CD8+T细胞 CD4+T细胞分化分化发生凋亡被清除胸腺皮质《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点 T细胞发育的阴性选择胸腺基质细胞表面 MHCⅠ 类分子胸腺基质细胞表面 MHC分子结合结合发生凋亡被清除进入胸腺髓质 CD8+T细胞 CD4+T细胞经阴性选择清除自身反应性 T细胞克隆获中枢性免疫耐受《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点中枢发育《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点克隆流产  Nossal1974年提出 B细胞克隆流产学说： 骨髓 B细胞发育早期，若前 B细胞在发育为 B细胞之前接触抗原，则 B细胞发育即终止，导致 B细胞中枢耐受。《免疫学》 —— 第 13章适应性免疫应答的特点（ 3）遗传背景 大小鼠在各时期均易诱生耐受； 而兔、猴及有蹄