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OsEIL2 通过水杨酸和茉莉酸协同作用平衡水稻免疫反应对抗（半）生物营养和坏死营养病原体,New Phytologist

花匠小妙招
2024-11-24 11:58

OsEIL2 通过水杨酸和茉莉酸协同作用平衡水稻免疫反应对抗（半）生物营养和坏死营养病原体
New Phytologist ( IF 8.3 ) Pub Date : 2024-05-10 , DOI: 10.1111/nph.19809
Yudan Zhao 1 , Xiaoying Zhu 1 , Cheng-Min Shi 2 , Guojuan Xu 1 , Shimin Zuo 3 , Yanlong Shi 1 , Wenlei Cao 3 , Houxiang Kang 1 , Wende Liu 1 , Ruyi Wang 1 , Yuese Ning 1 , Guo-Liang Wang 4 , Xuli Wang 1

介绍

植物具有有效的免疫系统，可以保护自己免受大多数微生物的攻击，包括生物营养生物、半生物营养生物和坏死营养生物（Thaler 等人，2004 年;Zheng et al.， 2012）。生物营养生物从活的植物组织中获取营养，而坏死生物则依赖死亡的宿主细胞作为营养来源（Glazebrook，2005 年）;根据感染周期的阶段，半生物营养生物可以表现出两种生活方式（Glazebrook，2005 年;Mengiste，2012 年）。对半生物营养菌的抵抗力增加通常与对坏死营养菌的易感性增加有关，反之亦然（Bacete等人，2020 年;Kim et al.， 2022）。这种拮抗关系已在许多植物中得到证明（Buschges等人，1997;Kusch & Panstruga，2017）。然而，这种拮抗性防御反应的分子基础仍然难以捉摸。

对生物营养菌和半生物营养菌的有效防御通常与水杨酸（SA）依赖途径的激活有关（Burger & Chory，2019）。例如，在拟南芥中，生物营养病原体丁香假单胞菌pv番茄DC3000 （Pst DC3000）的感染诱导SA积累，随后触发SA - PR基因1的非表达者（NPR1） - TGA信号级联反应（Spoel & Dong，2008;Fu & Dong， 2013;Kumar et al.， 2022）。未能积累SA的突变体（如nahG或SA诱导缺陷2（sid2））或对SA不敏感（如npr1）表现出对生物营养病原体的增强敏感性（Nawrath & Metraux，1999; Schenk 等人，2000 年;Wildermuth 等人，2001 年;Chern et al.， 2005）。然而，对坏死菌的抵抗主要受茉莉酸（JA）途径的调节（Schenk et al.， 2000;De Vos et al.， 2005;Glazebrook，2005 年）。例如，坏死真菌病原体灰霉菌的感染导致 JA 的快速积累，导致下游防御相关基因的激活（如植物防御素 1.2 （PDF1.2）、HEVEIN-LIKE （HEL）和碱性几丁质酶（B-CHI））（Zheng et al.， 2012;Wasternack & Hause，2013 年）。在 JA 信号传导中断的突变体（如冠状蛋白不敏感 1 （coi1））中，JA 无法诱导这些防御基因的表达，导致对灰芽孢杆菌的耐受性降低（Thomma et al.， 1998）。SA 和 JA 途径之间的拮抗相互作用是拟南芥对（半）生物营养和坏死营养病原体的拮抗防御反应的主要原因（Spoel等人，2007 年;Birkenbihl et al.， 2012;Xie等人，2020 年）。

尽管在拟南芥中具有众所周知的拮抗作用，但协同 SA-JA 相互作用似乎在水稻中占主导地位，并且对生物营养/半生物营养和坏死营养病原体均有效（Tamaoki等人，2013 年;De Vleesschauwer et al.， 2016）。SA 和 JA 介导的反应都可以被半生物营养真菌病原体 Magnaporthe oryzae 和生物营养细菌病原体 Xanthomonas oryzae pv oryzae （Xoo）激活（Nasir等人，2018 年;Hong et al.， 2019）。此外，几种水稻突变体或过表达系对米分枝杆菌和 Xoo 表现出增强的抗性，同时 SA 和 JA 的积累增加（Hong et al.， 2017， 2019）。此外，微阵列分析显示，水稻中超过一半的 SA 上调基因也是由 JA 诱导的。此外，坏死性真菌病原体 Rhizoctonia solani 的感染导致 SA 和 JA 通路基因的上调（Tamaoki等人，2013 年;Zhang等人，2019 年;Molla等人，2020 年;Das et al.， 2022）。然而，植物免疫中协同 SA-JA 相互作用的分子基础尚不完全清楚。

乙烯（ET）是 SA 和 JA 途径的重要调节剂（Pieterse等人，2009 年;Zhang et al.， 2018;Li et al.， 2019）。转录因子（TFs）乙烯不敏感 3 （EIN3）和 EIN3-LIKE （EIL）作为必需的“乙烯开关”分子发挥作用，在 ET-SA 和 ET-JA 信号网络中发挥作用（Pieterse等人，2009 年;Li et al.， 2019）。在拟南芥中，EIN3 负向调节 SID2 （也称为异胆酸合酶 1 （ICS1））表达和 SA 生物合成，以抑制植物对丁香假单胞菌的抗性（Chen et al.， 2009）。相反，SA 激活的 NPR1 与 EIN3 相互作用并促进或降低其转录活性，分别促进叶片衰老或抑制钩发育（Tamaoki等人，2013 年;Huang et al.， 2020;Yu et al.， 2021）。此外，EIN3 和 EILs 可以与 TF MYC2 相互作用并抑制 TF MYC2 以抑制 JA 诱导的对昆虫攻击的防御（Song et al.， 2014），而 JA 激活的 MYC2 还可以抑制 EIN3 和 EIL 功能以促进对灰霉菌的易感性（Zhu et al.， 2011）。在水稻中，OsEIL1 是 6 个 EIN3/EIL 同源物之一，直接激活编码 12-氧代植物二烯酸还原酶的 JA 生物合成相关基因，导致 JA 积累增加和对米炎分枝杆菌的抗性增强（Yang et al.， 2017）。此外，OsEIL1 和 OsEIL2 可以直接激活 ROS 清除基因以减少 ROS 积累并促进胚芽鞘伸长和幼苗从土壤中出苗（Qiao等人，2023 年）。此外，OsEIL2 在调节植物非生物胁迫反应、对南方水稻黑条纹矮化病毒感染的抵抗力和白背飞虱偏好中起关键作用（Jin等人，2020 年;Zhao et al.， 2022）。尽管取得了一些进展，但仍需要进一步的研究来确定 OsEILs 在调节水稻对不同攻击者的反应中的作用。

在这项研究中，我们揭示了 TF OsEIL2 通过植物激素信号传导的转录重编程在调节水稻对坏死营养和生物营养/半生物营养病原体的防御之间的权衡中的作用。OsEIL2 及其下游 OsWRKY67 或 OsERF083 形成转录模块，显示出调节 SA 和 JA 通路的显着能力。坏死营养菌或（半）生物营养菌感染影响了 OsEIL2 与 OsWRKY67 和 OsERF083 启动子的结合富集，最终激活或抑制 SA 和 JA 依赖性途径，并分别增强或降低水稻抗性。我们认为，病原体反应性 OsEIL2-OsWRKY67 或 OsEIL2-OsERF083 模块的选择性激活是植物如何优化 SA 和 JA 介导的转录输出以响应具有不同攻击策略的捕食者的基础。

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