MEK介导炎症细胞募集参与调控心肌梗死后心脏破裂
摘要：心脏破裂是心肌梗塞（Myocardialinfraction,MI）致命的并发症,目前临床尚无针对心梗后梗后心脏破裂的有效预防手段。研究表明MI后心脏破裂与炎症密切相关，MI发生后，炎症迅速激活，炎症细胞募集到梗死区域，分解并吞噬坏死组织，待坏死组织清除后，炎症细胞逐渐向抗炎促修复表型转换。炎症激活或表型转换受阻均可能导致瘢痕修复受损，最终导致心脏破裂。丝裂原活化蛋白激酶激酶(Mitogen-activatedproteinkinasekinase,MEK)在体内广泛参与各种病理生理进程，其中包括炎症反应。有研究报道心梗模型中抑制MEK导致死亡率增加，但未将心脏破裂纳入观察研究，且MEK是否参与心梗后炎症...
关键词：
急性心肌梗死心脏破裂巨噬细胞瘢痕修复
授予学位：
博士
学科专业：
临床医学;内科学
导师姓名：
覃数
学位年度：
2021
语种：
中文
分类号：
R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)
在线出版日期：
2022-11-24 （万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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