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抑制植物防御：清除活性氧

花匠小妙招
2024-11-30 20:24

DOI：doi.org/10.1111/ppl.13942摘要活性氧介导的针对真菌病原体的防御是植物免疫的重要组成部分。作为反击，这些病原体会合成抗氧化酶，清除植物产生的活性氧。真菌病原体中这些酶上调背后的分子机制尚不清楚。氧化应激后K304残基上的FolSrpk1蛋白脱乙酰化是导致尖孢镰刀菌番茄专化型ROS解毒的信号级联中的一个重要事件。脱乙酰化的FolSrpk1移动到细胞核，在细胞核中使FolSr1过度磷酸化，从而进一步调节抗氧化酶的转录。这种ROS解毒机制在灰霉菌中也被保留。其他几种植物病原真菌的Srpk1中也有相应的K304位点和NLS，这表明ROS解毒和抑制植物防御的机制类似。研究内容攻击和防御的复杂相互作用受到宿主和病原体中复杂的基因重编程事件的调节。活性氧在感染部位的积累是植物试图防御病原体攻击的机制之一。它们还通过改变细胞的氧化还原状态来协助植物免疫的强力激活。已知某些病原体通过产生ROS解毒酶来抵抗这种防御机制。真菌病原体中ROS解毒酶响应宿主ROS产生而激活的分子机制仍然难以捉摸。最近破译了这个长期存在的问题背后的机制（图1）。

图1 Fol中ROS解毒的分子机制尖孢镰刀菌番茄专化型(Fol)会导致番茄维管束枯萎病。它通过根部进入植物，随后侵入维管系统，产生典型的枯萎症状。接种Fol后，番茄根部的H2O2水平增加，并在接种后3天(dpi)达到最大值，随后H2O2水平下降。Fol丝氨酸/精氨酸激酶1(FolSrpk1)主要定位于菌丝细胞质中，被发现在3dpi时在细胞核中积累最多。这表明FolSrpk1在病原体诱导的氧化应激后移动到细胞核。正常条件下FolSrpk1定位于细胞质是由于其与90kDa热休克蛋白ATPase同源物1(FolAha1)的Fol激活剂相互作用。氧化应激导致这种相互作用减弱，随后FolSrpk1靶向细胞核。氧化应激期间FolSrpk1的K304脱乙酰作用对于其从FolAha1解离并进行核定位是必要的。K304的乙酰化和脱乙酰化分别由Fol N-TERMINAL ACETYLTRANSFERASE A COMPLEX CATALYTIC SUBUNIT 1(FolArd1)和Fol SILENT INFORMATION REGULATOR 2(FolSir2)脱乙酰酶调节。Fol接种后FolArd1失调和FolSir2上调背后的机制仍然难以捉摸。在进一步分析中，Fol丝氨酸/精氨酸蛋白1(FolSr1)在细胞核中被FolSrpk1过度磷酸化，从而导致抗氧化酶的表达。FolSr1磷酸化位点的突变不会促进抗氧化酶的表达。ROS解毒途径是保守的，在灰霉菌中观察到类似的机制，其中Srpk1同源物脱乙酰化导致其核定位并随后上调抗氧化酶。这项研究揭开了真菌抗氧化系统激活背后的谜团，该系统可以解毒宿主产生的ROS，从而成功发病。此外，多种真菌病原体的Srpk1蛋白中都有相应的K304残基，这表明类似的ROS解毒机制也可能在它们中发挥作用。真菌攻击后活性氧爆发，导致植物感染部位的细胞死亡，限制病原体传播并剥夺病原体的营养。ROS信号传导也是植物免疫的一个重要方面。因此，为了成功侵入宿主，真菌病原体需要中和ROS以确保其生存。