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Nature Commun | 中科院植物所王雷研究组揭示光强调控植物生物钟周期的分子机制

花匠小妙招
2025-06-19 16:40

责编 | 王一

生物钟作为内源的计时机制，通过协调和维持细胞内代谢、基因表达等事件的近24小时节律，赋予了植物更好的适应地球自转而产生的环境昼夜节律性变化的能力。有意思的是，生物钟周期并不是固定不变的。早在1969年，德国时间生物学领域的奠基人Jürgen Aschoff就提出了生物钟领域著名的Aschoff法则：即强光会使夜行性动物的生物钟周期变慢，但会使昼行性动物和长日植物的生物钟周期变快。然而，半个世纪以来，植物中Aschoff法则的分子基础和相关遗传机制却并不清楚，而且该法则在大多数生物有机体中的分子机制仍然缺乏清晰的理解。

2022年10月5日，中国科学院植物研究所分子生理学重点实验室王雷研究员团队在Nature Communications杂志发表了题为”Aschoff’s Rule on Circadian Rhythms Orchestrated by Blue Light Sensor CRY2 and Clock Component PRR9”的论文，揭示了植物生物钟感知光强信息调控生物钟周期的分子机制，为Aschoff法则提供了一种可能的分子解释。

该研究发现，生物钟核心组分PRR9的蛋白表达以及磷酸化修饰水平均在ZT5达到表达峰值，这正好是自然条件下的正午时分，也就是光强最强的时间点。研究者通过生物节律荧光监测发现，PRR9主要参与蓝光信号到生物钟的输入（图1a），并且在弱蓝光条件下，prr9-1的生物钟周期变化趋势有悖Aschoff定律，说明其功能受到光强的调节（图1b）。光受体能够介导光信号到生物钟的输入，然而光受体与生物钟核心组分之间如何传递光信号并驯导生物钟的分子机制仍是不清楚的。研究者进一步通过体内外蛋白互作筛选发现PRR9不与蓝光受体CRY1互作（图1c-e），但是可以与蓝光受体CRY2以蓝光依赖的方式互作（图1f-h）。

图1. PRR9主要介导蓝光信号到生物钟的输入并且功能与光强密切相关（a-b）及CRY2特异性地与PRR9以蓝光依赖的方式互作（c-h）

进一步的研究发现，一方面CRY2通过与PRR9的RR结构域互作抑制其与转录共抑制因子TPL/TPRs的结合，削弱PRR9对靶基因的转录抑制活性；另一方面CRY2抑制PRR9的磷酸化。利用免疫沉淀-质谱法鉴定到可促进PRR9磷酸化的蛋白激酶PPKs，并鉴定到了PRR9蛋白的9个可能的磷酸化位点。CRY2与PRR9的互作也阻止了后者被磷酸化修饰。磷酸化位点特异性突变材料的生化及生物钟表型观察发现PRR9蛋白的磷酸化是维持其转录抑制活性、DNA结合能力以及生物节律所必须的。遗传学证据进一步表明CRY2与PRR9在同一遗传通路中参与调控蓝光信号驯导的生物钟周期，CRY2通过对PRR9功能的双重抑制，从而传递蓝光信号到中央振荡器。有趣的是，CRY2与CRY1在生化特性上并不完全相同，CRY2蛋白呈现蓝光光强依赖的方式降解，而CRY1在强蓝光条件下则相对稳定。因此，该团队的研究为解析高等植物的Aschoff法则提供了一种可能的分子机制，即蓝光光强依赖的CRY2蛋白的降解会相应的释放对PRR9的双重功能抑制，从而缩短生物钟周期（图2）。