2、原有小种内潜在致病型的发展 当条件适宜时,具有两个以上不同毒性基因型的小种通过筛选,可改变内部毒性基因型的组成,使其中具有最适毒性基因的生物型得到发展,从而改变原有小种的致病力。 3、病原物群体内优势小种的变化 通常生理分化程度高的病原物往往在其种群内有多个小种存在。在一定条件下,这一小种可能成为优势小种,而在另一条件下则另一小种可能成为优势小种。随着病原物群体内优势小种的变化,病原物群体内的毒性基因的结构也发生改变,即不同毒性基因的频率发生了变化。 毒性基因的改变使该种病原物的毒力也发生改变。在生产上,当优势小种更迭时,就意味着某些抗性品种将丧失抗性。 * 植病流行的遗传学基础 一、自然生态系统中植物群体的遗传防御 在自然生态系统中,寄主植物和病原物在生长期的协同进化过程中相互选择、相互适应,达到的动态平衡状态,表现为病害经常存在,寄主与病原物共存,病害水平不高,偶尔爆发流行但局限于一定时间和空间中,经过一定时间的自动调节,病害又回复到原来的平衡状态。 第一节 寄主的遗传防御与病害流行 一、自然生态系统中植物群体的遗传防御 从遗传学观点来说,在平衡状态下寄主植物对于病原物的侵染是具备了一套防御机制,理解这套防御机制可以为农业生态系统中建立病害管理系统提供依据和模板。 1、寄主植物和寄生物协同进化 协同进化是一个基因调节的过程,寄主植物和病原物在相互选择压力下,各自调节有利于防御病原物侵袭(寄主)和有利于侵染寄主(病原物)的基因频率,相互适应,结果各自形成由这些基因所控制并在一定环境下表现出来的性状,即寄主植物的抗病性和病原物的致病性。 1、寄主植物和寄生物协同进化 抗病性和致病性均是由基因控制的表现性状,控制这些性状的基因分别称为抗性基因(Resistant gene)和毒性基因(Virulent gene)。 1、寄主植物和寄生物协同进化 基因通过重组和突变,经常发生变异的。 在一个生物群体中,哪些基因保留下来,哪些基因在进化过程中消失了或者说它们在群体中出现的频率下降了,这是由许多内外因素决定的复杂的问题。 1、寄主植物和寄生物协同进化 在一个寄主和寄生物协同进化的系统,如果其它条件不变,两个种群的遗传组成在很大程度上决定于相互施加的选择压力,并通过遗传反馈,各自进行自我调节,结果导致生态系统中种群和群落的稳定。 2、植物抗病性的遗传学类型和流行学类型 ⑴ 遗传学类型 遗传学工作者在研究植物抗病性时,采用寡基因抗性和多基因抗性、主效基因抗性和微效基因抗性、小种专化抗性和小种非专化抗性等,这些都可以区分为专化抗性和一般抗性。 ⑴ 遗传学类型 一些表达抗病性的遗传学类型的名称 专化抗性 一般抗性 单基因抗性 多基因抗性 寡基因抗生 复基因抗性 主效基因抗性 微效基因抗性 小种专化抗性 非小种专化抗性 真正抗性 田间抗性 质的抗性 量的抗性 幼苗抗性 成株抗性 ⑴ 遗传学类型 通常专化抗性表现明显抗性程度高,遗传简单,容易培育利用,但抗性不持久,容易被病原物的新小种所克服而丧失抗性。 一般抗性则相反,抗性程度较低,因大都是多基因遗传的,分析培育比较困难,但抗性持久,不易丧失。 植物抗病性是一种复合性状,专化抗性和一般抗是结合存在的。一般抗性是普通存在的,一个品种只要有抗性就必然有一般抗性。 ⑵ 流行学类型 1963年Vanderplank提出垂直抗性和水平抗性。 另外Browing提出区别抗性和拖延抗性。 其它如慢锈、慢霉、慢瘟等。 3. 野生寄主与植物群体对于病害的遗传防御 1975年VanderPlank讨论了常发病的特性,提出常发病在一般情况下具有寄主中水平抗性程度高或病原物中毒性水平相对低,或二者兼有。 3. 野生寄主与植物群体对于病害的遗传防御 1980年Mackenzie提出“野生植物群体一般兼具有主效和微效基因系统”的保护,并提出可以把主效基因想象成寄主植物的第一道防线,病原物能否突破这道防线,决定于病原物小种是否具有与寄主起亲和反应的基因; 而病原物群体中各个体间的亲和性差别是小种的差别(毒性)。 3、野生寄主与植物群体对于病害的遗传防御 第二道防线是水平抗性,是对突破第一道防线之后的所有小种起作用,它决定着寄主-寄生物的感受性。 病
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