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卷死自己（28）——浅析植物开花调控的相互作用

花匠小妙招
2024-09-30 15:31

浅析植物开花调控的相互作用

开花是植物繁殖成功的重要过程，植物必须准确地将内部信号和环境信号相结合，以启动开花过程。最佳的开花时间对于植物适应环境、获取最大化的适合度收益至关重要。如果在错误的时间开花，植物的开花时间可能无法与传粉环境相匹配，导致传粉失败，进而带来更大的适合度代价。

植物的开花时间受多种环境和内源途径的调控，主要包括光周期、自主、春化、赤霉素、温度以及年龄通路。研究发现，在花的诱导过程中，有一些基因在多个组织中起作用，它们将多个调节通路整合在一起，被称为整合基因（integrators）。本文旨在介绍这六种开花调节通路的大致调控过程，并以整合基因为焦点，分析这些通路之间的相互作用以及复杂的调控网络。[1-4]

1 植物开花调控途径

1.1 光周期途径

光周期信号通路在植物的开花调节中由三部分组成，包括光信号输入、节律钟和信号输出。植物通过这些部分相互作用，使内部的节律钟与太阳活动周期精确匹配，以感知光周期。

植物的叶片中含有光敏色素和隐花色素等光受体，用于感受外界的光信号。光信号通过光受体的作用影响节律性振荡的节律期和相位，使节律钟能够与太阳活动周期精确对应。同时，节律钟通过调控一些光信号组件（如GI（GIGANTEA）、ELF3）来影响光对节律钟的调节，最终形成一定的昼夜节律，直接或间接影响下游基因的表达，使植物能够适应环境的周期性变化。

在光周期信号通路中，CO（CONSTANS）和FT（FLOWERING LOCUS T）基因是最重要的调节因子之一。它们整合光和时间信号，以控制植物对光周期的开花响应。在适宜的光周期条件下，植物的叶片韧皮部伴胞细胞中的CO蛋白与其他转录因子形成复合物，与FT启动子结合，诱导整合基因FT的表达。FT蛋白通过共质体途径从植物的叶片运输至SAM（分生组织的顶端分生组织），与FD（FLOWERING LOCUS D）相互作用形成FT-FD复合物，进而激活植物的花序分生组织基因SOC1（SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1）以及下游花分生组织基因AP1（APETALA 1）和LFY（LEAFY）的表达，从而促进植物的开花。随后，FT-FD复合物的含量下降。

除了调控FT，CO还通过调控淀粉粒结合型淀粉合成酶GBSS（Granule-bound starch synthetase）的表达水平和表达时间，影响光周期响应中的淀粉平衡。另外，光周期还对糖代谢基因蔗糖合成酶基因SUS4（Sucrose synthase）的表达产生影响，而蔗糖可能通过促进SOC1的表达来促进成花诱导。这些调控最终实现了代谢稳态和光周期开花之间的平衡。这表明，光周期开花与糖代谢密切相关。[1、2、5]

Fig 1:光周期途径[1]

1.2 春化/温度途径

植物对环境温度的变化有高度精确的感知系统，它们通过多种方式对不同温度做出反应。春化作用可以促进花卉生长，以适应长期寒冷的条件；在低温下会延迟开花；而在温暖条件下则促进开花。

春化作用（Vernalization）是植物适应季节变化的一种反应机制。在一定低温下（通常为4℃，处理时间为2-8周），经过春化处理后的越冬植物能够诱导和促进花朵的形成。如果这些植物没有经过低温处理，开花过程可能会推迟几周甚至几个月。

FLC（FLOWERING LOCUS C）和FRI（FRIGIDA）是植物春化过程中的关键基因。春化主要通过沉默FLC基因的表观遗传机制来调控开花。FLC可以抑制下游的FT和SOC1等整合基因的表达。春化刺激会使FLC基因的染色质发生H3K9和H3K27甲基化修饰，使其从常染色质变为异染色质状态，从而降低FLC基因的表达水平，促进植物开花。此外，FRI（Frigida）是FLC的正调控因子，不受低温诱导，其表达可以促进FLC高水平表达，进而抑制开花。

除了春化作用，环境温度本身的变化也会通过热感途径影响植物的开花时间。适宜的环境温度可以诱导植物体内PIF4（PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 4）基因的表达，并抑制SVP（SHORT VEGETATIVE PHASE）和FLC基因的表达，从而促进FT和SOC1等基因的表达，进而促进植物的开花。[1-3、6-7]

1.3 自主途径

外界环境因素可以诱导植物开花，在适宜的环境条件下促使植物开花。然而，即使在缺乏光信号和温度信号的情况下，植物也会在自身发育达到一定阶段后自主地进行开花。

在拟南芥中，已经成功克隆了包括FCA（Flower locus CA）和FY（Flower locus Y）在内的7个基因。与春化通路中的基因类似，自主通路主要作用于FLC基因，通过抑制FLC的表达来促进开花。自主通路基因主要通过调节FLC的mRNA生成过程、染色质表观遗传修饰以及对FLC翻译后的调控来发挥作用。[1-3、9]

1.4 激素途径

在所有植物激素中，赤霉素是与开花调节最相关的激素。赤霉素是调节植物休眠、萌发、茎伸长和开花等发育过程的重要植物激素。它不仅能促进植物器官的生长，还能诱导发育阶段的转变。值得注意的是，赤霉素在不同植物中的作用具有差异性，例如在拟南芥等植物中促进开花，而在苹果等植物中抑制开花。

赤霉素信号在植物的叶片中由GID1 (GA INSENSITIVE DWARF 1)感知。GID1感知赤霉素后，经历构象变化，与DELLA蛋白相互作用。这进一步导致DELLA蛋白的泛素化降解，增强其下游SOC1、FLY基因的表达，从而促进植物的开花过程。

除了赤霉素外，茉莉酸（JA）、油菜素内酯（BR)、脱落酸（ABA）等植物激素也被证明参与植物的开花调节。[1-3、8]

Fig 2：赤霉素途径[1]

1.5年龄途径

事实上，一年生植物在响应相应信号刺激后，转入生殖生长阶段之前也要经历一段时间的营养生长，尽管相对于需要经历几年甚至十几年幼年期的多年生植物而言，这个过程要短得多。目前，关于从植物幼年期营养发育转入成年期生殖发育的研究主要集中在与miR156和miR172有关的级联调控体系中。miR156和miR172几乎存在于所有植物类群中，并在拟南芥、水稻等植物中得到了确认。

在转入miR156表达的水稻、番茄和玉米等植物中，晚花现象很常见，而过量表达miR172则会导致严重的早花表型。这表明在植物开花调控中，miR172和miR156分别起着正调控和负调控的作用。

随着植物的生长发育，miR156的表达逐渐减少，而miR172的表达逐渐增加，最终实现了开花。在生长过程中，植物体内的miR156表达量受到糖等相关信号分子的影响逐渐下降。当抑制基因SPLs的积累达到一定的阈值时，其中的SPL9会激活miR172的表达。随后增加的miR172会持续抑制靶基因AP2-like的表达，从而消除对FT、SOC1和AP1等基因的抑制作用，最终实现植物在生长发育一段时间后转变为生殖生长。[1-3、9]

Fig 3：年龄途径[1]

2 开花整合基因

2.1 FT

在拟南芥中，FT的表达对于促进开花非常重要。FT具有多个转录调控因子，在光周期途径中，CO是FT的正调控因子，能够促进FT的表达以推动开花。此外，GI可以通过miR172间接激活FT，或者通过与FT启动子结合并形成复合物来直接激活FT，进而促进开花。在相对高温和短日照的环境下，转录因子PIF4能够结合并激活FT，同时H2A.Z核小体在FT位点上的抑制性作用降低，从而促进开花。在GA途径中，DELLA蛋白能够直接与CO结合，从而下调FT的表达，此外，DELLA蛋白与PIF4的相互作用也能够抑制FT的表达。另外，DELLA蛋白还能够与FT的抑制因子相互作用，如MYC3与DELLA蛋白的相互作用可以直接抑制FT的表达。[1-5]

2.2 SOC1

SOC1在植物的分生组织中产生，对开花起正调控作用。它的表达能够影响下游基因的表达，并促进开花的进行。SOC1扮演着将上游多条通路的信号整合并传递到下游花分生组织基因（如LFY、FUL）中的重要角色，从而启动花的发育过程。SOC1的表达受到CO、赤霉素信号以及miR156/SPL的正向调节。同时，SOC1也是FLC的靶基因，FLC通过抑制SOC1的表达来抑制开花。此外，SOC1与另一种MADS-box蛋白AGL24的活性密切相关，两者之间相互影响。AGL24的表达受到光依赖途径、春化通路和赤霉素途径的正向调节。[1-4]

2.3 FLC

FLC (Flower locus C) 是MADS-box类蛋白的开花抑制因子。在植物的叶片中，它抑制了FT基因的表达，并在SAM（顶端分生组织）中抑制了FD和SOC1的表达。因此，FLC在开花过程中扮演着强烈的抑制角色。春化作用可以降低FLC mRNA水平，从而促进开花过程的进行。

在温度升高后，FLC mRNA仍保持在较低水平，但在减数分裂之后，FLC mRNA重新分配回到正常值。类似于春化通路中的基因，自主通路主要通过作用于FLC基因来促进开花，具体方式是通过抑制FLC的表达。自主通路基因主要通过调节FLC的mRNA生成过程、染色质表观遗传修饰以及对FLC翻译后的调控来发挥作用。

在GA途径中，DELLA蛋白很可能与富集PRC2的PKL (PICKLE)相互作用。PRC2可以提高FLC中组蛋白标记H3K27me3的水平，使得FLC基因被沉默。通过这种调控机制，FT和SOC1等靶基因得以调节，进而影响植物的开花行为。[1-5]

Fig 4:开花调控各途径相互作用[1]

3 总结

植物开花行为的发生是环境条件和遗传调控共同作用的结果。随着不断公布的新研究结果，我们对于植物如何从营养生长向生殖生长的转换有了更加丰富的认识。然而，这些调控途径之间常常相互独立且交织在一起，形成了一个复杂的网络体系。尽管如此，所有的途径却都聚焦于FLC、FT等核心基因，这些重要的开花调控基因将各个途径和生物体接收到的各种信号综合起来。最终，多个途径的影响共同超过某个阈值，完成植物从营养生长阶段到生殖生长阶段的转变。

参考文献：

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