【正文】 残体或在土壤中越冬。主要发病期在玉米性器官形成至灌浆充实期。喷药重点为玉米基部,保护叶鞘。除此以外,还发现一些病株嫩叶卷曲呈弓(牛尾巴)状 ﹑ 心叶有缺刻 ﹑ 嗽叭口朝向一侧或叶缘变红渐全叶变红。飞虱一旦得毒,终生带毒,蜕皮后仍在体内繁殖,属持久性传毒 . • (获毒时间最短路 h,获毒率 %。传毒 3h,传毒效率 18%.) 在北方玉米区 ,粗缩病毒可在 冬小麦 上越冬 ,也可能在 多年生禾本科杂草寄主 及 传毒介体 中越冬 .第一代灰飞虱春天在越冬寄主上取食得毒 ,5月下旬羽化 ,并开始陆续从小麦向玉米田迁移 ,至 6月上中旬达到高峰 ,迁移高峰后 25d内就出现玉米粗缩病的发病高峰 .第二代灰飞虱的活动盛期在 7月上旬 ,正值晚揪玉米苗期 ,进行传毒危害 ,以后世代重叠 .玉米不是灰飞虱的适宜寄主 ,因此若虫量始终不高 ,若虫主要在杂草上生活 ,秋季第四代灰飞虱转迁至麦田及杂草上 ,并将病毒带至小麦及杂草上越冬 . 玉米粗缩病侵染循环图 • 毒源 ﹑ 介体 ﹑ 感病品种是病害发生的 3个必要条件 . • 粗缩病毒的寄主范围广泛 ,所以毒源可能是广泛的 ,毒源积累到一定程度 ,有足量的介体和适宜的感病品种就有可能造成病害流行 .介体的生长 ﹑ 繁殖 ﹑ 群体数量与气候因素﹑ 寄主植物关系密切 .品种是否感病与种植品种 (基因型 )有关 ,也与环境条件 ﹑ 自身发育阶段有关 .玉米 5叶期以后免疫力增强 ,不易发病 . 影响这 3个必要因素有以下几个方面 . .夏季降雨偏多 ﹑ 气温偏低有利于传毒介体发育 ﹑ 繁殖 ,而且玉米免疫力下降 ,所以冬暖夏凉时粗缩病常发生较重 . ﹑ 玉米品种大都不抗病 ,小麦感病造成越冬毒源增多 .大范围感病玉米品种的种植 ,在遇到足量的毒源介体情况下极易造成病害的流行 . ,保护地面积增加 ﹑ 复种指数提高为毒源 ﹑传毒介体越冬提供更多的场所 ,有利于介体的生存繁殖及传毒 . ﹑ 杂草丛生 .禾本科杂草不仅是传毒介体生存的适宜场所 ,而且也是病毒的繁殖寄主 ,造成毒源积累 . ,有机肥施入偏少 ,造成玉米免疫力减弱 ,容易发病 . 植物病毒病害一旦发病 ,很难治愈 ,所以应以预防为主 ,一般硬粒型品种比马齿型品种抗病 .玉米对粗缩病的抗性属水平抗性 ,从农家硬粒型自交系中选配杂交种 ,可提高抗耐病能力 . ﹑ 玉米播种时要种子包衣或药剂拌种 ,灰飞虱传毒到玉米上的效率不是很高 ,用残效期较长的农药(如呋喃丹 )拌种会有效的杀死带毒介体 ,降低玉米被侵染的机率 . ﹑ 玉米田中的病株 ,减少毒源 ,及时中耕除草 . ,及时浇水 ,增强玉米抗病力 . 。 我国玉米粗缩病的病原究竟是 RBSDV还是MRDV,或是两者都有,有待于进一步鉴定。重病株雄穗不能抽出或无花粉,雌穗畸形不实或子粒减少。 (3)药剂防治 用浸种灵按种子重量 0. 02%拌种后堆闷 24— 48小时。再侵染是通过与邻株接触进行的,所以该病是短距离传染病害。担子桶形或亚圆筒形,较支撑担子的菌丝略宽,上具 3— 5个小梗,梗上着生担孢子;担孢子椭圆形至宽棒状,基部较宽,大小 7. 5— 12 4. 5— 5. 5(um)。此外 R. cerealis Vander HoeVen称禾谷丝核菌中的 CAG CAG CAG CAG CAG10等菌丝融合群也是该病重要的病原菌,其中 CAGl0对玉米致病力强。发病初期多在基部 1— 2茎节叶鞘上产生暗绿色水渍状病斑,后扩展融合成不规则形或云纹状大病斑。 ( 1)选育和推广抗病良种 种植抗病的杂交种是当前玉米增产稳产的主要措施。 1.寄主抗病性 目前尚未发现对玉米小斑病免疫的品种,但品种间抗性差异很显著。 T小种和 C小种分别对 T型和C.型细胞质玉米具有强毒力, O小种对不同细胞质玉米的毒力无专化性。 玉米小斑病症状 * 病原物 有性态 为异旋孢腔菌 [Cochliobolus heterostrophus ( Dreehsler ) Drechsler],子囊菌亚门 旋孢腔菌属 ,不常见,偶尔可在枯死病组织上或近叶鞘叶片上发生; 无性态 为玉蜀黍双极
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