植物的抗病性
第一节 植物抗病性概念和类别
一、植物抗病性:
抗病性是植物与其病原生物在长久协同进化中相互适应、相互选择结果。
抗病性是相对性状, 普遍存在.
抗病性是植物遗传潜能.
定义: 植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展, 减轻发病和损失程度一类特征。
依据抗病性强弱划分抗性为
免疫 完全抗病, 植物全然不生病,不表现任何症状。
抗病 病原物能侵入寄主并建立寄生关系, 即使生病, 不过症状很轻, 病原物被局限在较小范围。
耐病(抗损害)寄主遭受病原物侵染后, 发生显著症状, 不过对产量和品质无多大影响, 即植物耐受病害能力。
避病(抗接触)从时间、空间上病原物盛发时期和寄主感病时期错开, 而不被病原菌感染, 从而不发病。
根据寄主植物抗病机制划分为
被动抗病性: 植物先天含有性状所决定
抗病性.又分为物理和化学两方面原因.
主动抗病性: 受病原物侵染所诱导寄主保卫反应.是后天.也包含物理和化学两方面原因.
二、植物抗性包含专业术语
1、垂直抗性(小种专化抗病性, 主效基因抗性):
寄主抗病性能够仅仅针对病原物群体中少数多个特定小种, 这称为小种专化抗病性。
即含有该种抗病性寄主品种与病原物小种间有特异性相互作用。
是由主效基因控制, 抗病效能较高, 其关键缺点是易因病原物小种组成改变而“丧失”。
2、水平抗性(是非小种专化抗病性或微效基因):
寄主抗病性是针对病原物整个群体一类抗病性, 该抗性无小种专化性.
含有该种抗病性寄主品种与病原物小种间没有显著特异性相互作用, 是由微效基因控制。
三、基因对基因学说
1942-1959年提出:
基因对基因学说: 认为对应于寄主方面每一个决定抗病性基因, 病原物方面也存在一个决定致病性基因。反之, 对应于病原物方面每一个决定致病性基因, 寄主方面也存在一个决定抗病性基因。
任何一方相关基因都只有在另一方相对应基因作用下才能被判别出来。
意义: ①可用以改善品种抗病基因型与病原物致病性基因型判定方法; ②估计病原物新小种出现; ③对于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论研究也有指导作用。
第二节 植物受侵染后生理生化改变
植物被各类病原物侵染后, 发生一系列含有共同特点生理改变。如侵染早期细胞膜透性改变和电解质渗漏;
继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面改变。
研究病植物生理病变对了解寄主—病原物相互关系相关键意义。
一、呼吸作用
呼吸强度提升是寄主植物对病原物侵染一个关键早期反应。 但这个反应并不是特异性。
病植物呼吸作用增强关键发生在病原物定植组织及其邻近部位。
另外, 病株内葡萄糖降解为丙酮酸关键代谢路径是磷酸戊糖路径, 所以葡糖—6—磷酸脱氢酶和6—磷酸葡糖酸脱氢酶活性增强。
健康植物中葡萄糖降解关键路径是糖酵解
相关病组织中呼吸作用增强原因, 还缺乏一致见解。通常认为它包含到寄主组织中生物合成加速、氧化磷酸化作用解偶联作用、末端氧化酶系统改变以及线粒体结构破坏等复杂机制。
二、光合作用
光合作用是绿色植物最关键生理功效.
1、病原物侵染破坏了绿色组织, 降低了光合作用面积, 光合作用减弱(花叶、叶斑、叶枯死或脱落)。
叶面被破坏程度常常见来估量叶斑病和叶枯病病害损失程度。
2、影响光合产物转移(因为淀粉酶活性下降或光合产物输出受阻, 使得病组织内有机物轻易积累)。
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