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南京农业大学周宝良团队揭示野生种澳洲棉抗黄萎病新基因RVE2参与JA通路正调控棉花对黄萎病抗性的分子机制

花匠小妙招
2024-11-06 02:09

近日，南京农业大学棉花遗传与种质创新利用周宝良教授团队在国际著名期刊Plant Biotechnology Journal在线发表了题为RVE2, a new regulatory factor in jasmonic acid pathway, orchestrates resistance to Verticillium wilt的研究论文，揭示了野生种澳洲棉抗黄萎病新基因RVE2参与JA通路正调控棉花对黄萎病抗性的分子机制。

黄萎病（Verticillium wilt, VW）是目前对我国棉花生产威胁最大的病害，常年造成产量和品质的严重损失。迄今由于人们对棉花抗病机制尚未完全掌握，广为栽培的陆地棉又极度缺乏抗源，因而培育抗病品种难度大，品种间杂交抗病育种进展缓慢。为了拓宽抗病基因来源，发掘新的抗病基因，棉花种质创新周宝良团队利用高抗黄萎病的澳洲野生二倍体棉，通过十多年的不懈努力，进行野生棉抗病基因的发掘，鉴定出了澳洲棉的新型抗黄萎病基因GausRVE2，并揭示其精细调控抗黄萎病的新机制。研究发现，外源的澳洲棉基因GausRVE2转入棉花后，可以恢复和强化GhRVE2A基因的抗病功能，使其抗病性更强，这一研究将为棉花抗性设计育种提供理论基础和新型基因资源。

作者通过筛选课题组前期构建的一套澳洲棉向陆地棉遗传递送的棉花材料，鉴定出一个抗黄萎病的陆地棉-澳洲棉易位系TA01-7G。随后，通过多种实验方法，鉴定出具有抗病功能的基因MYB类转录因子RVE2，并对其抗性机制进行了深入研究。该研究首先在拟南芥和棉花中异源过表达RVE2，转基因材料显著增强了对VW的抗性。随后，在拟南芥突变体以及转RVE2基因的烟草和棉花中干扰 JA 信号通路，均导致了RVE2介导的抗病能力丧失，表明JA信号在GausRVE2介导的抗性中的重要作用。

随后，解析了RVE2的抗性分子机制。研究表明RVE2与 TPL/TPRs的互作能干扰NINJA招募TPL和TPR1，进而释放被JAZ抑制的转录因子MYC2活性。而释放活性的MYC2正向调节JA信号通路，激活对 VW 的抗性反应。同时，也发现MYC2能结合RVE2的启动子，激活其转录，形成了反馈调节回路。

在该研究中作者还通过对陆地棉自然群体的RVE2基因序列比对分析，发现了D亚基因组中广泛存在一个独特的截短RVE2，GhRVE2D。其能够抑制MYC2对GhRVE2A启动子活性的激活，并干扰GhRVE2A介导的抗病性。

综上所述，转录因子RVE2通过调控JA防御信号的输出，以增强棉花对VW的抗性。此研究阐述了RVE2在调节JA信号机制中新的见解，同时也提供了棉花对 Vd抗性反应的新途径，这为棉花抗性设计育种提供了理论基础。最后，作者也提出RVE2通过调控JA信号以增强对V. dahliae抗性的工作模型。