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PNAS | 兰州大学黎家团队揭示BAK1缺失触发植物免疫反应的分子机制

花匠小妙招
2024-11-09 14:56

责编 | 逸云

植物类受体蛋白激酶BAK1在调控植物生长发育的过程中具有重要作用，同时BAK1也作为共受体与多个位于细胞膜上的模式识别受体 (Pattern Recognition Receptors, PRRs) 形成受体复合体介导植物的PTI (PRR-triggered immunity) 响应。兰州大学生命科学学院黎家教授团队于2007首次报道BAK1及其同源基因BKK1的缺失突变可直接导致植物在正常培养条件和无菌培养条件下均产生明显免疫激活反应，并指出BAK1除了参与植物油菜素内酯信号转导还参与植物的免疫调控。但是PRRs的缺失突变体却并未看到植物免疫自激活的产生，因此BAK1缺失后触发植物免疫的分子机理，以及产生这种免疫激活的生物学意义到底是什么，一直也是未解之谜。

近日，黎家教授团队在PNAS在线发表题为Loss of the Common Immune Co-receptor BAK1 Leads to NLR-Dependent Cell Death的研究论文，揭示了BAK1缺失后触发植物免疫的分子机理，并完美解释了BAK1缺失后导致植物免疫自激活的生物学意义。

该研究基于转录组测序技术，系统分析了Col-0和bak1-4 bkk1-1突变体中的NLR (Nucleotide-Binding Leucine-Rich Repeat domain Receptor) 基因，发现大量NLR基因在bak1-4 bkk1-1突变体中上调表达。经过初步筛选并利用RNAi技术在bak1-3 bkk1-1突变体背景中沉默候选NLR基因，最终 ADR1 RNAi植株的免疫激活表型受到明显抑制。通过遗传杂交获得 adr1 adr1-L1 adr1-L2 bak1-3 bkk1-1 的高阶突变体，进一步证实ADR1参与BAK1缺失触发的植物免疫，且初步解释了BAK1缺失触发植物免疫的分子机理是因为NLR蛋白的激活。

The autoimmune phenotypes of bak1-3 bkk1-1 require ADR1s

同时该研究巧妙地应用细菌的效应蛋白HopB1，使其在植物体内特异性的剪切BAK1及其同源基因，造成BAK1及其同源基因功能的丧失，结果发现HopB1也可导致植物产生ADR1 依赖的免疫激活反应，并首次报道了植物类受体蛋白激酶被NLR蛋白所监管。所以BAK1缺失后触发植物免疫自激活的生物学意义就在于病原微生物拟攻击BAK1造成多条PTI信号途径的中断，但植物中的NLR蛋白可能直接或间接监管着BAK1的状态，一旦发现其遭受攻击就导致NLR蛋白的激活，再次赋予植物相应的抗性免疫，使植物在遭受不同病原微生物威胁时既可以通过BAK1启动PTI免疫防御机制，又可以通过激活NLR蛋白启动ETI免疫信号。

A model to show BAK1 is directly or indirectly guarded by NLR-mediated signaling

该研究依托兰州大学生命科学学院，兰州大学细胞活动与逆境适应教育部重点实验室和兰州大学生命科学研究实验中心完成。兰州大学生命科学学院博士生吴玉俊为该论文的第一作者，黎家教授和何凯教授为共同通讯作者。高阳、詹延延、魁红、刘宏燕、鄢黎同学以及图宾根大学Birgit Kemmerling教授和中科院遗传与发育研究所周俭民研究员共同参与了此项研究。本研究得到国家自然科学基金，农业部和教育部基金的支持。

https://doi.org/10.1073/pnas.1915339117