在特定阶段的动脉粥样硬化形成过程中，THP
背景技术吸烟会引起与动脉粥样硬化的所有阶段相关的过度炎症。早些时候，我们报道了 Nod 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体激活是吸烟的促动脉粥样硬化特性。在本研究中，我们旨在探索动脉粥样硬化疾病中香烟烟雾冷凝物（CSC）激活的NLRP3炎症小体的潜在详细上游机制和假定下游分子的细胞状态。方法和结果 THP-1 单核细胞、巨噬细胞和泡沫细胞代表动脉粥样硬化形成的起始、进展和发展的关键阶段。确定吸烟诱导的 NLRP3 炎症小体在动脉粥样硬化形成中的上游分子调节因子、骨髓分化初级反应 88/活化 B 细胞核因子 kappa-轻链增强子 (MyD88/NF-κB) 和细胞因子信号转导抑制子 3/信号转导阐明了转录激活子 3 (SOCS3/STAT3) 途径。使用 MyD88 和 SOCS3/STAT3 抑制剂处理阶段特异性 THP-1 细胞。结果显示，MyD88 抑制显着减弱了 NLRP3 标记物（NLRP3、caspase-1、白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-18）、IL-6、SOCS3 和 NF-κB 的表达。此外，培养基中前细胞因子的分泌水平也显着降低。相反，使用 SOCS3/STAT3 抑制剂则没有观察到任何变化。此外，使用炎症小体抑制剂ac-vyad-cmk来探索动脉粥样硬化过程中CSC激活的NLRP3炎症小体的下游靶点。使用 ExProfile™ Custom Gene qPCR Arrays 对 25 种动脉粥样硬化标记物进行转录分析。 CSC暴露以阶段特异性方式上调了17个基因的表达并下调了4个基因的表达。 抑制实验显示 CSC 调节基因发生异常变化。总共有 15 个分子在所有三个阶段中都是常见的。结论：该研究结果可能表明MyD88/NF-κB通路是吸烟引起的动脉粥样硬化的NLRP3炎症小体的上游调节因子。值得注意的是，在 CSC 激活的 NLRP3 炎性体下游发现了 15 种与内皮功能障碍、清道夫受体、胆固醇酯化和基质金属蛋白相关的动脉粥样硬化分子。
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