喜树碱在体内和体外通过激活 AKT/Nrf2/HO
小胶质细胞是大脑中的主要免疫细胞，参与中枢神经系统（CNS）的先天免疫反应。研究表明，小胶质细胞可以极化为促炎 M1 和抗炎 M2 表型。积累的证据表明，过度激活的 M1 小胶质细胞会释放促炎介质，损害神经元并导致帕金森病 (PD)。相比之下，M2型小胶质细胞释放神经保护因子并发挥神经保护作用。喜树碱 (CPT) 是喜树植物的提取物，据报道具有抗炎和抗肿瘤作用。然而，CPT 对小胶质细胞极化和小胶质细胞介导的炎症反应的影响尚未见报道。在我们的研究中，我们发现 CPT 改善了小鼠的运动表现，并减少了注射 LPS 的小鼠中脑黑质 (SN) 神经元的损失。在机制研究中，我们发现喜树碱通过AKT/Nrf2/HO-1和NF-κB信号抑制小胶质细胞的M1极化并促进M2极化。此外，CPT 保护神经母细胞瘤细胞系 SH-SY5Y 和多巴胺能神经元细胞系 MN9D 免受小胶质细胞激活介导的损伤。总之，我们的结果表明，喜树碱通过激活 AKT/Nrf2/HO-1 和抑制 NF-κB 通路来调节小胶质细胞极化表型，抑制神经炎症反应，并在体内和体外发挥神经保护作用。
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