学生论文|微观角度浅谈新型冠状病毒的部分致病机理
新冠病毒疫情自爆发以来，一直牵动着人们的心。我校高一生物竞赛学生们在学习了人体免疫系统的知识后，在教练张立杰老师的指导下，通过查阅资料，整合知识，用活泼的方式和语言撰写了一些科普文章，巩固知识，提高能力，同时也宣传了新冠病毒的知识。
今天为您推送的是王涵熠同学撰写的《微观角度浅谈新型冠状病毒的部分致病机理》。
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微观角度浅谈新型冠状病毒的部分致病机理
撰写小组：王涵熠王荐轩武罗元蕊杨子义
撰稿：王涵熠
指导老师：张立杰
王涵熠
我确信哪怕一个最简单的细胞，也比迄今为止设计出的任何智能电脑更精巧！
——翟中和院士
今天我想和大家一起分享微观角度下的新型冠状病毒（SARS-CoV-2）有关的部分致病机理。相信我，没有枯燥的长篇大论~
——作者
#引子#
给大家讲个故事：从前有个五好青年叫小明，他热爱跑步，每天早上，他都去公园晨跑。疫情当头，可他依然快活的撒着欢。毫无防护意识的他大声唱到：“太阳当空照，花儿对我笑……”看，好一个热血无脑大愚若智的青年啊！
这时，迎面向他走来的大叔咳嗽了两声，小明大张的嘴没来的及闭上。他没有注意，一波“无形”的杀手——新型冠状病毒已悄无声息的进入他体内……
这些气势汹汹的病毒，冲进了小明的嘴巴、鼻子、甚至是眼睛里。这些数量巨大，体积微小的入侵大军，被身体表面的黏膜、黏液挡下了大部分，还有小部分非常“幸运”地进入了小明体内。但是在体液中，经过一段时间，一部分脸黑的病毒会被抗体贴上“这是坏人”的标签。在标签的指引下，免疫细胞集中火力可以干掉很多很多。
图一：
这黑不溜秋的是腺病毒——新冠病毒的远房亲戚。它表面的白色物质就是抗体， 这些抗体标记入侵的病毒，能帮助免疫细胞识别并吞噬。但由于病毒数量太多，有许多漏网之鱼继续朝向体细胞前进。（下图才是冠状病毒，不要弄混哟）
图二:
仍有一小部分病毒成功地接触到它们努力奋斗一生的目标——体细胞，然后它们喊道：“我们是自己人，我们是友军！”，单纯的膜蛋白被蒙骗了，打开通道放这批“自己人”进入了内部，这些勤勉的的工作者没看见，它们放行的“友军”已露出猥琐的笑容……
图三:
新型冠状病毒入侵细胞的过程（王荐轩同学绘制）
大家都知道，病毒是由蛋白质外壳与内部的遗传物质（新冠是RNA）构成的。
新型冠状病毒到达体细胞表面后，先凭借静电引力等作用吸附在细胞外表面。（接近大门）
它表面的突刺蛋白（S蛋白）可以与细胞膜表面的蛋白质受体（糖蛋白或脂蛋白） 特异性结合，细胞便将其整个“请进家门”。 （伪造钥匙，非法进入）
图四:
也是腺病毒
注：白色为蛋白质特异性受体——也就是细胞表面的检查装置（不同种病毒结合的受体也不同，最新研究结果显示：新冠病毒结合的受体为识别血管紧张素转化酶2 （ACE2）
接下来细胞内的“保洁员”——溶酶体便会吞下病毒，在其内部将病毒外部的脂膜和蛋白包膜溶解。但这正中病毒的下怀。有些病毒的RNA借此成功逃脱，到达细胞质；而仍有一部分RNA被溶解，变成了渣渣……不，渣都不剩 （脱去外套，露出尖刀）
病毒的遗传物质成功进入细胞质后，它才真正有了感染力。目前困扰我们的新冠病毒是一类没有逆转录步骤的RNA病毒 ，所以它们直接在细胞质中奴役核糖体为它们翻译蛋白质。
图五：
病 毒 之 主
病毒利用宿主细胞，掌握了传说中的秘技·影分身之术！战斗力提升了！
成功混入细胞质，新冠病毒就开始复制
新型冠状病毒这样不能逆转录的RNA病毒，可以先利用核糖体合成一种人体内没有的RNA复制酶，再以原正链RNA 为模板合成一条负链RNA，再以这条负链RNA为模板合成许多不同的具有遗传效应的RNA片段，最后翻译成不同的蛋白质作为子代病毒的零件。
同时也会以这条负链RNA为模板大量复制正链RNA作为子代病毒的遗传物质。
新冠病毒就这样在我们的细胞质中复制出上万个一模一样的自己。经过一系列组装，通过胞吐作用，把细胞内的病毒大军释放出去。释放的子代病毒再疯狂感染其他细胞……
总结一下新冠病毒致病机理
1.通过 呼吸道飞沫传播和接触传播等方式进入人体；
2.历经千辛万苦到达体细胞身边，通过静电等作用吸附在其外表面；
3.突刺蛋白（S蛋白）与细胞膜表面蛋白质受体特异性结合，整个进入溶酶体；
4.溶酶体将其外部的脂膜和蛋白包膜溶解，部分病毒RNA借此 进入细胞质；
5.新冠的RNA直接在细胞质中进行复制，利用细胞的核糖体和营养物质组装自己的零件；
6.迅速复制出n个子代病毒（RNA+蛋白质外壳=子代病毒）；
7.与此同时通过多方面作用损伤或杀死细胞器，使细胞失去功能（具体见下）；
8．最后成品病毒所在的内质网与细胞膜的融合，释放子代病毒大军，感染其他细胞；
我们就是这样患病的。
为了避免悲剧的发生，最有效的办法就是——
保护好自己：戴口罩，勤洗手，少出门。
阳春三月，惊蛰已来。
现在正是疫情防控的最关键时期。
我们在家里好好学习，就是在守护希望的果实。
——待到疫情结束时，再去武大看樱花。
附：知识性干货（拓展阅读材料）
感兴趣的朋友可以看一下，不感兴趣可以直接跳过
病毒对宿主细胞的损伤
溶细胞作用：其主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞核，损伤细胞器（包括内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。
稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，短时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。
细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV 和HIV 等），病毒可直接或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。
病毒基因组的整合：病毒遗传物质——核酸可全部或部分整合入细胞DNA 中，造成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA 片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质。通过这类蛋白质对细胞造成一定的影响。
细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA 的合成，反而促进细胞DNA 的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。
包涵体的形成：细胞被感染后，在细胞质或细胞核出现光学显微镜下可见的斑块状结构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成，或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。
编辑/审核：梁健
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