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tDCS治疗中老年失眠障碍的研究进展

失眠障碍(insomnia disorder)是临床上最常见的睡眠障碍之一,主要表现为入睡困难(入睡时间大于30分钟)、夜间觉醒次数≥2次、早醒、睡眠质量下降和总睡眠时间减少(<6小时),且存在与夜间睡眠紊乱相关的日间功能障碍,如疲劳、情绪低落、易怒、认知减退等。而快节奏、高度紧张的生活模式,使得睡眠压力逐渐增加。


研究发现,我国失眠率为29.2%。失眠的药物治疗,存在药物依赖及药物伴随的副作用等因素,影响其临床应用。认知行为治疗(CBTI)虽然是非药物治疗失眠的常规方法,但因其治疗周期长、患者依从性差,临床应用中也受到了限制。

tDCS作为一种物理治疗方式具有便携、操作难度小、安全性好等优势,目前已被广泛应用于脑功能、神经可塑性调节、神经精神疾病中。1924年,科学家发现睡眠生理过程伴随着脑电活动的变化,从而提出通过施加电流直接调节大脑活动,能够成为影响睡眠的有效干预方法。

tDCS治疗失眠的机制,与其能够改善患者大脑皮质兴奋性有关。多项研究证实,失眠患者存在皮质兴奋性增高的问题。tDCS在神经突触水平上调节静息膜电位,阳极tDCS传递到患者运动皮质,能增加其兴奋性,而阴极tDCS则降低兴奋性。虽然tDCS刺激不足以产生动作电位,但足够使受刺激神经元产生反应阈值变化。通过对接近放电阈值神经元静息膜电位向去极化或超极化,引起阈下转移,对活跃神经元产生效应。


磁共振波谱发现,与健康对照组相比,失眠患者的GABA水平较低,特别是在枕叶皮质(减少 33%)和前扣带皮层(减少 21%),这与失眠患者焦虑、抑郁情绪增加、日间记忆力下降有关,原发性失眠症患者谷氨酸高,这也与夜间醒来时间相关。tDCS干预可以调节GABA和谷氨酸水平,治疗失眠。

多导睡眠监测发现失眠症患者一旦进入慢波活动,会出现频繁浅睡眠期睡眠转换,使慢波减少,快速频率的脑电图活动增加。tDCS能促进内源性慢振荡,同时在慢振荡频率范围内增加纺锤波计数和脑电功率,起到稳定睡眠的作用。


tDCS还能够改善局部脑血流调节,调节局部皮质和脑网络连接。通过诱导内皮细胞及神经胶质细胞发生的一氧化氮(NO)、 血管内皮生长因子(VEGF)、花生四烯酸代谢物等扩血管物质,促进新生血管再生。另一方面,tDCS可增加大脑中氧合血红蛋白、血红蛋白等血流动力学相关指标,从而增加脑血流,稳定快动眼睡眠期(深睡眠)。

临床试验证明,与假刺激组相比,tDCS使患者睡眠效率提高,NREM3期睡眠时间延长,入睡后NREM1期和觉醒时间缩短,NREM2期睡眠向NREM3期睡眠转换概率增加,NREM2 期睡眠向觉醒转换概率减少。另一项随机、双盲的研究中,经过连续5天的治疗,患者睡眠效率提高,夜间觉醒概率减少。

总之,失眠患者使用tDCS治疗后,能增加深睡眠时间,减少浅睡眠时间及向觉醒转换概率,改善睡眠质量。

失眠障碍已经成为一项严峻的公共健康问题,严重影响人们的身心健康。tDCS通过电流引起神经元电活动的改变,从而改变神经元的突触效率,调节重要神经传导物质,影响神经传导的微环境。同时,通过不同电极的刺激来改善脑部血流,增加缺血区域的血液循环。另外,tDCS还可以通过影响脑网络功能连接,引起相应的神经元发放同步化神经冲动。

除了睡眠障碍,tDCS在脑损伤引起的运动、语言、吞咽障碍、各种认知障碍、精神疾病、帕金森、阿尔茨海默病、疼痛、耳鸣等疾病中运用,治疗有效性得到验证。

未来,得益于神经影像、高分辨率EEG等技术的支持,tDCS将实现更好的靶向治疗,改善疾病预后。

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