抑制谷氨酸对谷胱甘肽通量促进结直肠癌细胞中的肿瘤抗原呈递,Advanced Science
抑制谷氨酸对谷胱甘肽通量促进结直肠癌细胞中的肿瘤抗原呈递
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2024-11-01 , DOI: 10.1002/advs.202310308
Tao Yu, Kevin Van der Jeught, Haiqi Zhu, Zhuolong Zhou, Samantha Sharma, Sheng Liu, Haniyeh Eyvani, Ka Man So, Naresh Singh, Jia Wang, George E. Sandusky, Yunlong Liu, Mateusz Opyrchal, Sha Cao, Jun Wan, Chi Zhang, Xinna Zhang
结直肠癌 （CRC） 细胞表现出显着的适应性，协调代谢变化，从而赋予生长优势、促肿瘤微环境和治疗耐药性。谷氨酰胺代谢中就发生了一种这样的代谢变化。谷氨酰胺酶 （GLS） 表达高的结直肠肿瘤表现出 T 细胞浸润和细胞毒性降低，导致临床结局不佳。然而，CRC 细胞中 GLS 的耗竭对免疫功能低下小鼠的肿瘤生长影响最小。相比之下，当 GLS 被敲低时，在免疫功能正常的小鼠中观察到对肿瘤生长的显着抑制。研究发现，CRC 细胞中的 GLS 敲低增强了肿瘤特异性 T 细胞的细胞毒性。此外，谷氨酰胺代谢的单细胞通量估计分析 （scFEA） 显示，GLS 下游的谷氨酸-谷胱甘肽 （Glu-GSH） 通量，而不是 Glu-to-2-氧代戊二酸通量在调节肿瘤中 CRC 细胞的免疫反应中起关键作用。从机制上讲，抑制 Glu-GSH 通量激活了肿瘤细胞中活性氧 （ROS） 相关的信号通路，从而通过促进免疫蛋白酶体的活性来提高肿瘤免疫原性。与任何一种单一疗法相比，Glu-GSH 通量抑制剂和抗 PD-1 抗体的组合治疗表现出优异的肿瘤生长抑制效果。综上所述，该研究提供了第一个证据，表明 Glu-GSH 通量是 CRC 免疫治疗的潜在治疗靶点。
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更新日期：2024-11-01
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