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植物抗病性琐议（下）

花匠小妙招
2024-11-10 02:55

（接上期）

植物的抗病途径

植物对病原菌侵染有多方面的抵抗能力。例如，形态结构对病菌不适应，生理代谢对病原菌的限制以及抗病物质的产生等。

植物有类似动物的免疫反应。如果先用无致病力的菌株或死的病菌接种植物体内，植物就会产生对病原菌有毒杀作用的物质。这类物质的产生，可认为是植物的一种免疫反应。

植物抗病的途径很多，主要如下：

1. 形态结构屏障。可从物理的被动抗病性和物理的主动抗病性两个方面来分析。

（1）植物被动抗病的物理因素

植物被动抗病的物理因素是植物固有的形态结构特征，主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性来抵抗病原物的侵入和扩展。

植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层、角质层构成了植物体抵抗病原物侵入的最外层防线。蜡质层有减轻和延续发病的作用，因其可湿性差，不易沾附雨滴，不利于病原菌孢子萌发和侵入。对直接侵入的病原菌来说，植物表皮的蜡质层和角质层越厚，抗侵入的能力就越强。苹果和李的果实在一定程度上能抵抗各种腐烂病真菌，主要依赖角质层的增厚。

植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用，对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力，能减少侵入。如叶片表皮细胞壁硅化程度高的水稻品种抵抗稻瘟病、白叶枯病的能力较强。

对于从气孔侵入的病原菌，特别是病原细菌，气孔的结构、数量和开闭习性也是抗侵入因素。柑橘属不同种类植物的气孔结构与对溃疡病的抗病性结构有关。橘的气孔有角质脊，开口狭窄，气孔通道内外难以形成连续水膜，病原细菌难以侵入，而甜橙和柚子的气孔开口宽易被侵入。

皮孔、水孔和蜜腺等自然口也是某些病原物侵入植物的通道，其形态和结构特性也与抗侵入有关。例如，疮痂病菌可通过幼龄马铃薯茎和块茎上未木栓化的皮孔侵入致病，当皮孔木栓化后，病菌就难以侵入了。

在病原菌即将侵入时，侵染位点下方植物细胞质迅速聚集，其中包括细胞核、内质网、线粒体、高尔基体等细胞器，并产生胼胝质沉积，导致细胞壁增厚，形成木质化和木栓化。原来，细胞壁是植物与病原菌之间的结构屏障，受到病原菌的侵染后，植物细胞壁的内侧或外侧表面沉积新生细胞壁类似物质。

木质化作用，即是在细胞壁、胞间层和细胞质等不同部位产生和积累木质素的过程，系统获得抗病性表达伴随木质素增多。木质素沉积有多方面的防护作用，可增强细胞壁机械强度，抵抗病原菌水解酶的作用。木质素的前体物质对病原菌具有毒性，还可结合到细胞壁上，使之更加坚硬牢固，阻止病原菌穿透或阻止病原菌对水分和养分的吸收。

木栓化作用，即是细胞壁和细胞间隙渗入了脂肪性的木栓质的结果，木栓质是多种高分子量酸类构成的复杂混合物，木栓细胞构成了抵抗病原物侵入的物理和化学屏障。病原菌的侵染和伤害都能诱导木栓质在细胞壁原纤维间的积累，木栓化常伴随植物细胞重新分配和保护组织的形成，用以替代已受到损伤的角质层和栓化周皮等原有的透性屏障。木栓化也能增强细胞壁对真菌的抵抗能力，在侵染点处形成的周皮结构可限制病原物生长；植物受到机械伤害后，可在伤口周围形成木栓化的愈伤周皮，能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌。如马铃薯块茎的愈伤层可防止软腐细菌侵入引起的组织浸解，愈伤木栓化速度快的大白菜品种较抗软腐病。高温高湿有利于愈伤木栓化作用，甘薯块根在33℃和相对湿度95%~100%时，伤口木栓化最快，能有效抵抗多种软腐细菌和真菌的侵入。

另外，植物细胞的胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素，从而阻止病原菌的扩展。小麦锈菌的侵染菌丝只能在小麦茎秆和叶片的薄壁组织和厚角组织中蔓延，而不通过木质化的厚壁组织扩展。

植物初生细胞壁主要由纤维素和果胶类物质构成，也含有一定数量的非纤维多糖和半纤维素，纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定殖的物理屏障。

木本植物组织中常有胶质、树脂、单宁类似物质产生和沉积，也有阻滞明显病原菌扩展的作用。

导管的组织结构特点可能成为植物对维管束病害的抗病因素。某些抗枯萎病的棉花品种导管细胞数较少，细胞间隙较小，导管壁及木质部薄壁细胞的细胞壁较厚。

（2）植物主动抗病的物理因素

病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构变化，产生了物理的主动抗病性因素，因此可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。

病原菌侵染和伤害导致植物细胞木质化、木栓化、发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。现已发现细胞壁成分如几丁质、脱乙酰几丁质等能够诱导木质化作用，木质素沉积使植物细胞壁能抵抗病原物的机械压力。

木质化大多数病原微生物不能分解木质素，木质化能抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，阻断病原物的侵入。木质素的透性降低还可阻断病原真菌与寄主植物之间的物质交流，防止水分和养分由植物组织输送给病原菌，同时也阻止了真菌的毒素和酶渗入植物组织。木质化作用和细胞壁其他变化阻滞了病原菌扩展，使植物产生的植物保卫素有可能积累到有效数量。如番茄幼果受到灰葡萄孢侵染后细胞壁沉积木质素类似物，侵入的菌丝只局限在少数的表皮细胞内。植物遭受病毒侵染后产生的局部病斑，限制了病毒扩展，可能也与木质化作用有关系。

木栓化这是另一类常见的细胞壁保卫反应，病原菌侵染和伤害都能诱导木栓质在细胞壁微原纤维间积累。木栓化常伴随植物细胞重新分裂和保护组织形成，以替代已经受到损害的角质层和栓化周皮等原有的透性屏障。木本植物以及多种植物的贮藏根、块茎和叶片等器官，在受到侵染和伤害后能产生愈伤组织，形成离层，将受侵染部位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病菌扩展，以后病斑部分干枯脱落。丝核菌由皮孔侵入马铃薯块茎后，病斑组织与健康组织之间形成由2~3层木栓化细胞构成的离层，病斑组织连同其中的病菌脱落。

维管束阻塞这是抵抗维管束病害的主要保卫反应，它既能防止真菌孢子和细菌等病原物随蒸腾液流上行扩展，又能导致寄主抗菌物质积累和防止病菌酶、毒素扩散。维管束阻塞的主要原因是病原物侵染诱导产生了胶质和侵填体，这两者的迅速形成是抗病机制之一。

2. 组织局部坏死。有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细胞里不能生存。抗病品种与这类病原菌接触时，过敏反应的结果是在侵染部位形成枯斑，被侵染的细胞或组织坏死，使病原菌得不到合适环境而死亡，这样病害就被局限于某个范围而无法扩展。因此，组织坏死是一种保护性反应。

3. 病菌抑制物。可从化学的被动抗病性和化学的主动抗病性两个方面来分析。

（1）植物被动抗病的化学因素

植物普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。

在受到病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种抗菌性物质，诸如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化合物，等等。

如紫色鳞茎表皮的洋葱品种比五色表皮品种对炭疽病有更强的抗病性。这是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制病菌孢子萌发，防止侵入。

如从燕麦根部分离到一种称为燕麦素的皂角苷类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其他微生物生长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变了膜透性。

芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成异硫氢酸类物质，有抗菌活性。葱属植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸，酶解后产生大蒜素，也有较强的抗细菌和抗真菌活性。

植物根部和叶片可溢泌出多种物质，如酚类物质、氰化物、有机酸、氨基酸等，其中有的对微生物有毒性，可抑制病原菌孢子萌发、芽管生长和侵染机构的形成。如高粱品种根部泌出氰氢酸可延迟大斑病菌孢子萌发，棉花抗黄萎病品种根部泌液中含有较多的胆碱。

大多数病原真菌和细菌能分泌一系列水解酶，渗入寄主组织分解植物大分子物质，若这类水解酶受到抑制，就可能延缓或阻止病程发展。植物体内的某些酸类、单宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可能与抗病性有关。如葡萄幼果果皮中的一种单宁含量较高，可抑制灰葡萄孢的多聚半乳糖醛酸酶，使病菌侵染中断。

植物组织中某些为病原物营养所必需的物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。有人提出所谓“高糖病害”和“低糖病害”的概念，解释植物体内糖分含量与发病的关系。如番茄早疫病是低糖病害，当寄主体内含糖量较低时抗病性降低，发病重。如果采取疏花、疏果或其他栽培措施，使番茄体内保持较高含糖量，抗病性就会增强，发病显著减轻。如水稻胡麻斑病和小麦锈病是高糖病害，当植株体内含糖量较低时，抗病性增强，病害的反应型降低。水稻在分蘖期和抽穗期体内淀粉含量低，碳氮比低，最易感染稻瘟病和白叶枯病。一旦稻株叶鞘中积累的淀粉增多，抗瘟性也增强。

（2）植物主动抗病的化学因素

化学的主动抗病因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等。

过敏性坏死反应。这是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型，长期以来被认为是小种专化抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。植物多种兼性寄生真菌引起的病害，诸如马铃薯晚疫病、稻瘟病、玉米小斑病、玉米大斑病、烟草黑胫病、番茄叶霉病、苹果黑心病等都属这种抗病性。

植物对病原细菌的过敏性反应特点与对兼性寄生真菌相似，例如水稻抗病品种在白叶枯病病原细菌侵染早期迅速产生小型褐色坏死斑，感病品种则产生大型灰白色病斑，出现也较晚。在发生过敏性反应的抗病植株叶片内，细菌繁殖速率显著降低，细菌数量减少几十倍至几百倍。

对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑（枯斑反应），病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株不发生系统侵染。

植物保卫素形成。这是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物，对真菌的毒性较强。现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。植物保卫素是诱导产物，除真菌外，细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠和放线菌酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都能激发植物保卫素产生。后来还发现真菌高分子量细胞壁成分如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白甚至菌丝细胞壁片段等也有激发作用。

植物对毒素的降解。植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。植物的解毒作用是一种主动保卫反应，能够降低病原菌的毒性，抑制病原菌在植物组织中的定植和症状表达，因而被认为是重要的抗病机制之一。

病原相关蛋白（PRs）是植物被病原菌感染或一些特定化合物处理后新产生（或累积）的蛋白。其种类很多，如有的PRs具有β-1,3-葡聚糖酶或壳多糖酶等水解酶的活性，它们分别以葡聚糖和甲壳素（甲壳质、几丁质）为作用底物。高等植物不含甲壳素，只含少量的葡聚糖，但它们是大多数真菌及部分细菌的主要成分。这两种酶在健康植株中含量很低，在染病后的植株中含量却大大提高，通过对病原菌菌丝的直接裂解作用而抑制其进一步侵染。PRs是基因表达的结果，PRs的发现使人们对植物的抗病性机制有了更深刻的理解。

此外，植物还通过多种方式来达到抗病的效果，如加强氧化酶活性。当病原微生物侵入植物体时，该部分组织的氧化酶活性加强，如过氧化物酶、抗坏血酸氧化酶等，它们可以分解毒素，促进伤口愈合，抑制病原菌水解酶活性，从而抵抗病害的扩展。苯丙氨酸代谢途径的产物如木质素、香豆素、类黄酮等也常常具有抑制病原菌的作用，因此该代谢的第一个关键酶苯丙氨酸解氨酶的活性强弱可作为抗病性的重要生理指标。

植物的发病相关蛋白（PR蛋白）是在受到病原物侵染后积累的植物蛋白。在挑战接种后表现抗病性的叶片，同样有发病相关蛋白积累，但这种蛋白质并不是从诱导接种叶片输送而来的。系统诱导的发病相关蛋白又称为系统获得抗病性蛋白，其编码基因称为系统获得抗病性基因。在多数试验中，系统获得抗病性蛋白的表达量与诱导抗病性程度呈正相关。发病相关蛋白的积累可以作为植物处于诱导状态的标记。

系统获得抗病性蛋白。其特点和表达水平因植物种类不同而异。在烟草和拟南芥中以胞外的PR-1为主，PR-1是系统获得抗病性的标志蛋白。在黄瓜中PR-8（几丁质酶）强烈表达。用TMV诱导接种后，发病相关蛋白在未接种叶片中的表达量，仅为发生过敏性反应叶片的5%~10%。

发病相关蛋白是一类胁迫蛋白，不仅作为病原物侵染的反应而产生，而且一些化合物，包括水杨酸和其他抗病性诱导剂，也能诱导它的产生。与其他类型的胁迫蛋白不同，它们可以在植物组织中积累到易于检测的水平，可占叶片可溶性蛋白总量的1%。许多发病相关蛋白的具体功能不明，有些已知发病相关蛋白具有抗菌活性。几丁质酶（PR-2）和葡聚糖酶（PR-3）作用于真菌细胞壁，PR-8家族可抑制细菌，PR-9为过氧化物酶，参与木质素合成和强化细胞壁。PR-1和PR-5都能被强烈诱导，可能影响细胞膜，但具体作用尚不了解。诱导产生的发病相关蛋白大多数是酸性蛋白质，分泌于叶片细胞间隙。

碱性发病相关蛋白。存在于液泡中，含量很低，除可被侵染诱导外，在叶、根、花器中的表达还具有组织专化性和受发育控制。很可能在被诱导的植物中，细胞间蛋白质的积累构成了针对挑战病原菌的第一道防线；若防卫失败组织被破坏，则液泡发病相关蛋白的作用被启动，成为第二道防线。几种发病相关蛋白的共同表达可能对广谱抗病性的产生是必不可少的。

尽管常见发病相关蛋白仅对真菌有抑菌作用，不能直接抑制病毒和细菌，但对病毒的诱导抗病性，仍有发病相关蛋白表达，这证明发病相关蛋白另有作用，有人发现病毒诱导的发病相关蛋白中包含病毒复制抑制因子IVF。

抗病性表达中的活性氧。活性氧可以充当信号分子，在病原物侵袭后传递信号，使植物产生一系列的防卫反应。不仅病原菌接种，而且利用水杨酸、2,6-二氯异烟酸、寡糖以及其他诱抗剂进行诱导处理，都有活性氧迸发。活性氧是通过直接或间接调解过氧化氢酶的活性来诱导植物产生抗病性的，低浓度H2O2可诱导防卫反应基因的表达，高浓度H2O2可诱导细胞过敏性死亡。

（全文完）