磷酸开关限制植物免疫中 BTL2 介导的植物细胞因子信号传导,Cell
磷酸开关限制植物免疫中 BTL2 介导的植物细胞因子信号传导
Cell ( IF 45.5 ) Pub Date : 2023-05-15 , DOI: 10.1016/j.cell.2023.04.027
Xiao Yu 1 , Yingpeng Xie 2 , Dexian Luo 3 , Hai Liu 4 , Marcos V V de Oliveira 2 , Peipei Qi 5 , Sung-Il Kim 2 , Fausto Andres Ortiz-Morea 2 , Jun Liu 2 , Yafei Chen 5 , Sixue Chen 6 , Bárbara Rodrigues 2 , Bo Li 1 , Shaowu Xue 4 , Ping He 2 , Libo Shan 2
启用和限制免疫激活对于维持细胞稳态至关重要。消除多种模式识别受体 (PRR) 的共同受体 BAK1 和 SERK4，会消除模式触发的免疫，但会以一种难以捉摸的机制触发细胞内 NOD 样受体 (NLR) 介导的自身免疫。通过在拟南芥中部署基于 RNAi 的遗传筛选，我们鉴定了 BAK-TO-LIFE 2 (BTL2)，这是一种未表征的受体激酶，可感知 BAK1/SERK4 的完整性。当 BAK1/SERK4 受到干扰时，BTL2 通过以激酶依赖性方式激活 Ca 2+通道 CNGC20 来诱导自身免疫。为了补偿 BAK1 缺陷，BTL2 与多种植物细胞因子受体复合，导致由辅助 NLR ADR1 家族免疫受体介导的有效植物细胞因子反应，表明植物细胞因子信号传导是连接 PRR 和 NLR 介导的免疫的分子纽带。值得注意的是，BAK1 通过特异性磷酸化限制 BTL2 激活，以维持细胞完整性。因此，BTL2 充当监视变阻器，感知 BAK1/SERK4 免疫共受体的扰动，促进 NLR 介导的植物细胞因子信号传导，以确保植物免疫。
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更新日期：2023-05-15
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