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抗氧化剂修复肠漏

抗氧化剂修复肠漏
肠道黏膜氧化损伤和肠道黏膜氧化损伤有关,人类和动物研究表明,补充抗氧化营养素和植物提取物对预防氧化损伤和恢复正常黏膜屏障功能有潜在益处。槲皮素是一种天然黄酮类化合物,具有抗氧化、抗炎作用,槲皮素已被证明能增强人体肠道细胞的肠屏障功能。肥大细胞在肠黏膜炎症的发病机制中起重要作用,并增加了肠粘膜炎症。槲皮素通过抑制人体肠道组胺的释放来控制肠道炎症肥大细胞。它还被证明能抑制基因表达和促炎性细胞因子的产生,如人肥大细胞中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1-β、IL-6和IL-8。92抗过敏药色甘酸二钠在结构上与槲皮素有关。许多研究表明槲皮素口服给药具有生物利用度,或在收缩期高血压、间质性膀胱炎和慢性前列腺炎等多种情况下显示出显著的益处。
许多研究已经证明了槲皮素口服给药的生物利用度,或在收缩期高血压、间质性膀胱炎和慢性前列腺炎等多种情况下显示出显著的益处例如,德国基尔基督教阿尔布雷希茨大学人类营养系人类营养与食品科学研究所在2009年报告的一项双盲、安慰剂对照、交叉试验检查了补充槲皮素的效果对93名年龄在25-65岁有代谢综合征症状的超重或肥胖受试者进行为期6周的治疗,每天服用150毫克槲皮素。在治疗期间,平均空腹血浆槲皮素从71–269 nmol/l增加(P<0.001),与安慰剂相比,槲皮素降低了2.6 mmHg的收缩压(P<0.01)。槲皮素还显著降低了血浆氧化低密度脂蛋白(LDL)浓度。
银杏叶提取物(GBE)具有抗氧化和清除自由基的特性,对胃肠粘膜细胞具有细胞保护作用。98,99口服GBE可减少体内结肠黏膜的宏观和组织学损伤,并显著降低实验性溃疡性结肠炎中的促炎性细胞因子。银杏还可预防小肠相关粘膜损伤动物模型中的缺血呈剂量依赖性。在动物体内,银杏叶提取物预处理可减轻粘膜损伤,并显著降低小肠缺血再灌注时氧化应激标记物。而动物研究的证据表明,银杏叶提取物可能有助于促进正常肠屏障功能方面,似乎还没有任何关于使用银杏叶提取物治疗人类缺陷的公开对照试验。
维生素C和E在保护肠黏膜细胞免受氧化损伤和自由基病理学方面起着重要作用。斯洛伐克布拉迪斯拉发营养研究所在一个临床试验中证明,口服300毫克维生素E可减少溃疡性结肠炎患者结肠黏膜的炎症,结肠粘膜谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。 1995年澳大利亚国立大学约翰柯廷医学研究院临床科学部对IBD患者的研究显示,与非IBD对照组相比,IBD患者粘膜组织中的维生素C水平显著降低。4鉴于在IBD和IBD中都发现了肠道炎症和黏膜氧化应激,如上所述,假设维生素C和E也有助于促进正常的功能似乎是合理的,但这似乎没有在已发表的对照临床研究中进行过研究。维生素C(抗坏血酸)和维生素E(α-生育酚)的治疗已被证明可降低动物慢性门脉高压症和胆总管结扎时肠腔细菌移位的发生率,并减少粘膜脂质过氧化。
N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)是人体口服谷胱甘肽合成的抗氧化剂、解毒剂和前体。NAC和谷胱甘肽可以抑制自由基,这些自由基会导致肠黏膜的氧化损伤。NAC预处理已被证明可防止动物肠缺血再灌注后增加。膳食锌在维持正常的肠缺血和炎症控制中起着关键作用。锌缺乏已被证明会导致人类肠上皮细胞黏膜屏障功能的破坏和炎症介质分泌的增加。锌在胃肠道具有细胞保护活性,有助于稳定肠道肥大细胞。以下是抗氧化剂和日常生活的建议组合剂量范围减少肠道氧化应激,调节炎症介质的释放,并支持正常的黏膜通透性。
补充抗氧化剂组合方案:
槲皮素(Quercetin):400–800毫克
银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)(24%银杏黄酮苷/24% ginkgo flavone glycosides):40-80毫克
维生素C(钙、抗坏血酸镁)1000–2000毫克
维生素E(d-α-生育酚琥珀酸)200-400毫克
N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)150-300毫克锌(吡啶甲酸锌)45-90毫克
(根据锌的摄入量,考虑补充0.75-1.5毫克的铜。)

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