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《植物生理学》第11章植物的成花生理（109页）

花匠小妙招
2024-11-24 12:21

ABCDE模型 ABCDE模型中，A类基因控制萼片和花瓣的发育；B类基因控制花瓣和雄蕊的发育；C类基因控制雄蕊和心皮的发育；D类基因控制胚珠的发育；E类基因参与整个花器官的发育。图11-18 拟南芥花器官发育的ABCDE模型及相关基因谢谢！传递：嫁接传递图9-11 苍耳嫁接实验图24.28 通过在短日植物Perilla（紫苏）上嫁接叶片-产生花刺激的示意图。（左）从短日照下生长的植株上的经过诱导的叶片嫁接到一个未经诱导的枝条上，从而导致腋枝产生花。（右）从长日照植物上嫁接一个未经诱导的叶片仅仅导致形成营养枝。图19.13 A 新芽的分生组织和幼小花器官的俯视图。在电子显微照片上,第1,第2,第3阶段的花的器官已标上了数字符号。在分生组织一侧,花开始形成突起标志着第1阶段开始发生。当花原基从分生组织中脱离出来,并开始向上生长,标志着第2阶段开始进行。第3阶段萼片组织发生。近轴(AD),离轴(AB),横向(L),萼片组织在处于第三阶段的花上已经可以清楚地看到。B 花顶点的俯视图,上有第4,5阶段的标记。在第4阶段,萼片的器官生长并覆盖在分生组织上。第5阶段花瓣和雄蕊开始出现。长雄蕊(LS)和花瓣开始出现。 C 第5阶段的详细图(放大图)。两花萼片已经非常明显。 D 第6阶段花的俯视图。移开萼片可以看到雌蕊群(G)的发育情况,它的开始伴随着花粉管两端开口的形成。 E 第7阶段俯视图。在中间平面上,雄蕊细丝的出现是这个阶段开始的标志。长的雄蕊器官(P)已收缩,花瓣器官(P)呈圆形, (F)第8阶段的花。雄蕊器官已比花瓣器官大。 (G)第8阶段花的俯视图。其中雄蕊腔室已十分明显(箭头所指)。 (H)第9阶段早期花的示意图,在这一阶段花的所有器官均拉长伸出,花瓣已变宽,并开始加速生长。 (I)第10阶段早期的花的示意图,花瓣与短雄蕊一样长。 (J) 第11阶段早期花的示意图,雌蕊群的顶点柱头上开始出现乳状突起(箭头所指),到12阶段时,花瓣已达到雄蕊的长度。影响花芽分化的原因植物激素：GA；CTK、ABA、ETH；IAA；多胺环境条件：光照；温度；水分；肥料（N）生理条件：营养生长与生殖生长间的营养分配强势花与弱势化花的营养分配拟南芥成花作用的四种发育途径：光周期现象，自主性/春化作用，蔗糖，以及赤霉素途径。一种来自叶片的可逆转的花刺激（“成花激素”）仅仅包含在光周期途径中。图19.14 已成熟的及正在生长的花器官的表面形态,花器官的表皮细胞在形态上相差很大,花瓣的表皮细胞呈圆锥形。萼片和花柱的表皮细胞伸长,柱头上有乳头状细胞突起(SP),花药的表皮细胞呈不规则状。 OV’子房图24.6 基于三种不同活性的花基因A，B与C之间相互作用的花器官等位性获得的ABC模型。在第一个轮生体中A类型（AP2）的表达仅形成萼片。在第二个轮生体中，A类型（AP2）和B类型（AP3/P1）的表达都形成了花瓣。在第三个轮生体中，B（AP3/P1）和C（AG）的表达导致雄蕊的形成。在第四个轮生体上，C（AG）的活性仅仅是对心皮专一的。此外，A的活力（AP2）在第一个和第二个轮生体中抑制了C（AG）的活性，而C在第三个和第四个轮生体中抑制A 图24.8 基于ABC模型的花器等位性突变体表现型的解释。（A）野生型。（B）C功能的丧失导致了A功能在花分生组织中的扩展。（C）A功能的丧失导致了C功能在分生组织中的扩展。（D）B功能的丧失导致了仅有A和C功能的表达。图19.18 ABC模型曾经被修改来表现我们对植物花的生长发育的理解。（A）正在生长的花的AP2和花器官的MADS基因的表达。AP2在花的生长发育过程中，在四个轮生体中均可表达，然而MADS基因的表达却是与一对轮生体联系起来的。S，萼片；P,花瓣；St,雄蕊；C，心皮。（B）克隆所有基因（除了未知基因X）导致ABC中模型的小的修改。修改后的模型显示了基因的功能和表达，记录表明AP2在分生组织中表达。以前认为AP2可以抑制轮生体1、2中的AG的表达，现已得到证实，但是必须有未知基因X的参与。在轮生体3、4中AG虽然不能抑制AP2的表达，但它却可抑制功能基因C的表达，在轮生体4中，AP1、SUP可抑制B基因的表达。如左图示，萼片（绿色，轮生体1）；花瓣（黄色，轮生体2）；雄蕊（红色，轮生体3）；心皮（黄色，轮生体4）。在开花植物中，这种构型是相当普遍的。这四种轮生体是与生长区域中的相互交迭的三个区相互联系在一起的。（如右图示）（B）拟南芥植物花器官构造ABC类型是一种复合型。它假定花器官的4种轮生体是由（A）中所涉及到的三种功能区所定义的。而这三种功能区又是与花的生长区域联系在一起的。每