Omaveloxolone 在体外通过 Nrf2/ARE 和 NF
Omaveloxolone 在体外通过 Nrf2/ARE 和 NF-κB 信号通路抑制 IL-1β 诱导的软骨细胞凋亡，并在体内减轻骨关节炎
Frontiers in Pharmacology ( IF 4.4 ) Pub Date : 2022-09-27 , DOI: 10.3389/fphar.2022.952950
Zengxin Jiang 1, 2 , Guobin Qi 3 , Wei Lu 4 , Hao Wang 5 , Defang Li 2 , Weibin Chen 2 , Lei Ding 2 , Xiuying Yang 6 , Hengfeng Yuan 1 , Qingmin Zeng 2
骨关节炎（OA）是一种常见的退行性关节疾病。仍然缺乏可以阻止或减缓骨关节炎进展的有效药物。Omaveloxolone 是一种半合成齐墩果烷三萜类化合物，具有抗氧化和抗炎作用。本研究旨在确定 omaveloxolone 是否对 OA 有治疗作用。白细胞介素（IL）-1β处理软骨细胞建立OA细胞模型体外. 研究了细胞活力、氧化应激、炎症、细胞凋亡和细胞外基质 (ECM) 降解的指标。使用蛋白质印迹评估与核因子红细胞衍生-2 相关因子 2 (Nrf2)/抗氧化反应元件 (ARE) 和活化 B 细胞 (NF-κB) 信号通路的核因子 kappa-轻链增强子相关的蛋白质. 使用不稳定的内侧半月板手术诱导的 OA 大鼠模型体内. 进行步态分析、微计算机断层扫描分析以及组织病理学和免疫组织化学分析以确定奥维洛酮对减轻骨关节炎的治疗效果体内. 结果表明，omaveloxolone通过激活软骨细胞中的Nrf2/ARE信号通路和抑制NF-κB信号通路发挥抗氧化、抗炎、抗凋亡和抗ECM降解作用。体外并减缓 OA 进展体内，表明奥维洛酮可能是一种潜在的 OA 治疗剂。
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更新日期：2022-09-27
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